Легеневе серце: механізми виникнення, симптоми, діагностика, терапія, прогноз

зміст:

патогенез
Класифікація
симптоми
діагностика
лікування
прогноз
профілактика

Легеневе серце - це стан, який розвивається в результаті патологічних процесів, що відбуваються в судинах легенів і бронхолегеневої системи людини. При цьому розвивається збільшення (гіпертрофія) і розширення (дилатація) правих відділів серця.

патогенез

В результаті дослідження патогенезу був зроблений висновок про значення артеріальної гіпертензії в розвитку захворювання. Легеневе серце розвивається за двома механізмам:

анатомічною;
Функціональному.

Такий поділ має значення для прогнозу: функціональні механізми можна коригувати.

анатомічний механізм

Даний механізм передбачає редукцію (зменшення) судинної мережі легеневої артерії. Це явище відбувається в результаті пошкодження стінок альвеол до їх повного відмирання, облітерації і тромбування дрібних судин. Перші симптоми починають з`являтися, якщо з кровообігу випадає близько 5% дрібних судин легенів. Збільшення правого шлуночка відбувається, починаючи з 15% редукції, а при скороченні судинного русла на третину настає декомпенсація легеневого серця.

Всі перераховані фактори призводять до патологічного збільшення розмірів правого шлуночка. В результаті розвивається недостатність кровообігу. Скорочувальна функція правого шлуночка пригнічується вже на самих ранніх стадіях розвитку легеневої гіпертензії, відповідно знижується кількість викинутої крові. А після формування гіпертензії розвивається патологічний стан шлуночка.

функціональні механізми

Відбувається збільшення хвилинного об`єму крові. Чим більше крові проходить по судженим артеріолах легких, тим більш високе відзначається в них тиск. Однак на початку розвитку хвороби організм запускає цей механізм для компенсації наявної гіпоксемії (нестачі кисню в крові).
Розвивається рефлекс Ейлера-Лільестранда. Це механізм регуляції кровотоку. Стінки дрібних судин легенів реагують на недолік кисню в крові і звужуються. При надходженні нормальної кількості кисню відбувається зворотний процес: кровотік в капілярах відновлюється.
Недостатньо активні судинорозширювальні (вазодилатуючі) фактори. До них відносяться простациклин і оксид азоту. Крім судинорозширювальних властивостей, у них є здатність зменшувати тромбоутворення в судинах. Якщо цих речовин недостатньо, то активнішими стають антагоністи - судинозвужувальні чинники.
Зростання внутрішньогрудинного тиску. Це призводить до гнітючої дії на капіляри, через що в легеневій артерії підвищується тиск. Сильний кашель, який присутній при ХОЗЛ (хронічної обструктивної хвороби легень), також сприяє зростанню внутрішньогрудинного тиску.
Дія судинозвужувальних речовин. Якщо в тканинах спостерігається недостатня кількість кисню (гіпоксія), організм переходить на посилений синтез речовин, що викликають спазм судин. До таких речовин відносяться гістамін, серотонін, молочна кислота. Також ендотелій судин легенів виробляє ендотелін, а тромбоцити - тромбоксан. Під впливом цих речовин настає звуження судин і, як наслідок - легенева гіпертензія.
Підвищена в`язкість крові. густа кров сприяє збільшенню тиску в легеневих судинах. Причиною цього явища стає все та ж гіпоксія. У крові з`являються мікроагрегати, які призводять до уповільнення кровотоку. Цьому ж сприяє і зростання синтезу тромбоксану.
Загострення бронхолегеневих інфекцій. Вплив цього фактора здійснюється двосторонньо: по-перше, при інфекціях погіршується вентиляція легенів, отже, розвивається гіпоксія і далі - легенева гіпертензія. По-друге, інфекції самі по собі діють на серцевий м`яз гнітюче, приводячи до миокардиодистрофии.

Класифікація

Загальноприйнятими є кілька варіантів класифікації легеневого серця.

Залежно від швидкості прояви симптомів легеневе серце буває:

Гострим. Хвороба розвивається моментально, буквально за хвилини.
Підгострим. Розвиток патології триває від декількох днів до декількох тижнів.
Хронічним. Людина хворіє роками.

Гостру форму патології може спровокувати тромбоемболія легеневої артерії, яку, в свою чергу, викликають захворювання судин, порушення в системі згортання, ІХС, ревматичні ураження міокарда і інша патологія серцево-судинної системи. Останнім часом збільшується частота виникнення саме цього виду хвороби.

Хронічна патологія може розвиватися кілька років. Спочатку у хворого з`являється недостатність, яка компенсується за рахунок гіпертрофії, а потім, з плином часу, відбувається декомпенсація, яка характеризується дилатацією (розширенням) правих відділів серця і вторинним порушенням кровообігу в органах. Розвитку хронічної хвороби сприяють часті бронхіти та пневмонії.

Залежно від етіології розрізняють наступні види захворювання:

Васкулярний. Даний вид легеневого серця виникає в результаті порушень в судинах легенів. Це спостерігається при васкулитах, тромбозах, легеневої гіпертензії та інших судинних патологіях.
Бронхопульмональний. З`являється у пацієнтів, які страждають хворобами бронхолегеневої системи. Такий вид легеневого серця зустрічається при туберкульозі, хронічному бронхіті, бронхіальній астмі.
Торакодіафрагмального. Появі цього виду патології сприяють хвороби, що впливають на вентиляцію легенів: плевральний фіброз, кіфосколіоз, хвороба Бехтєрєва, синдром Піквіка та інші. В результаті цих недуг порушується рухливість грудної клітини.

Залежно від компенсації хвороба буває:

компенсованій;
Декомпенсированной.

симптоми

Гостра патологія проявляється:

Різким болем у грудях.
Вираженою задишкою.
Значним зменшенням артеріального тиску.
Болем в печінці, блювотою або нудотою.
Прискореним пульсом (близько ста ударів в хвилину).
Набряклими шийними венами.
поширеним ціанозом.

Подострое легеневе серце має такі ж симптоми, як і гостре. Однак з`являються вони не так раптово, як в першому випадку.

При хронічному легеневому серці відзначаються:

Прискорене серцебиття.
Наростаюча задишка. Спочатку помічається при зростанні навантаження, а потім і в стані спокою.
Підвищення стомлюваності.
можливі значні серцеві болі, що не проходять після прийому нітрогліцерину. Це відрізняє легеневе серце від стенокардії.
Поширений ціаноз. Він доповнюється посинінням носогубного трикутника, вух і губ.
Також можуть набрякати ноги, набухати вени шиї, накопичуватися рідина в очеревині (такий стан називається асцитом).

діагностика

Діагностика починається з вислуховування скарг хворого і їх аналізу, вивчення анамнезу, з`ясування ознак.
Вивчення сімейного анамнезу. Лікар з`ясовує, чи хворіють найближчі родичі подібними захворюваннями, чи траплялися раптові смерті в сім`ї та від чого.
Первинний діагноз ставиться, виходячи з лікарського огляду хворого: проводиться вимірювання артеріального тиску, вислуховуються легеневі хрипи, визначаються серцеві шуми. передбачається серцева (правошлуночкова) недостатність, гіпертрофія міокарда, атеросклероз.
Загальний аналіз крові допомагає виявити запальні процеси в організмі, при яких може спостерігатися підвищення кількості лейкоцитів і швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Аналіз крові допомагає знайти причину хвороби і прогнозувати ускладнення. Однак при швидкому розвитку процесу показники крові можуть не встигнути змінитися.
Також проводиться біохімічний аналіз крові. Визначається рівень глюкози, холестерину ( «Поганого» і «хорошого»), тригліцеридів, АЛТ, АСТ. Ці тести дозволяють зробити висновок про можливу поразку судин, порушення роботи печінки, що допомагає виключити ускладнення хвороби.
Обов`язково досліджується сеча хворого.
Проводиться аналіз газового складу крові, що свідчить про зниження кисню і підвищення вуглекислого газу. Також досліджується водневий показник (рН) крові, зрушення якого в кислу сторону, вказує на ацидоз.
Хворому пропонується досліджувати кров на згортання (зробити коагулограмму).
ЕКГ-ознаки дають можливість визначити картину, характерну для цієї хвороби. Однак слід зауважити, що схожі результати фіксуються при такому захворюванні серця, як інфаркт міокарда. Тому важливо враховувати всі діагностичні дослідження в комплексі. Наприклад, щоб виключити інфаркт, в крові визначається наявність тропонинов (I і T) - білків, що виникають в результаті загибелі клітин серця.
Якщо розвивається клініка тромбоемболії легеневої артерії, то додатково проводять ангіографію судин, щоб точно визначити локалізацію тромбів. Дані дослідження необхідні для проведення оперативного видалення кров`яного згустку.
Гостру патологію можна діагностувати за допомогою рентгенографії. Цей метод допомагає виявити інфаркт-пневмонію, як результат ТЕЛА. Якщо тромбоемболія торкнулася великі гілки, то на R-грамі можна побачити ознаки спадання (ателектаз) відділів паренхіми легені. Варто зауважити, що інформативність цього методу досить висока.
Ще набагато більш інформативним є метод комп`ютерної томографії. З його допомогою можна розглянути об`ємні зображення легеневої тканини і відзначити осередки патології, проте його недоліком є підвищена променеве навантаження на організм.
За допомогою методу ехокардіографії проводиться оцінка скоротливої функції серця, а також визначається гіпертрофія міокарда.
Для визначення причин виникнення гострого легеневого серця широко використовується сцинтиграфія легких (радіоізотопний метод). Це дослідження ще називають вентиляційно-перфузійним, оскільки мічені атоми вводяться в організм подвійним шляхом: за допомогою вдихання або введення в вену. Діагностична процедура незамінна для виявлення ТЕЛА.
«Золотим стандартом» в діагностиці ТЕЛА вважається проведення селективної ангіопульмонографіі з зондуванням правих відділів серця.
Тиск в легеневій артерії визначається за допомогою спеціального катетера, введеного в посудину.

лікування

Різні види захворювання вимагають своїх специфічних методів лікування. Легеневе серце, розвивається блискавично, є наслідком масивної ТЕЛА, при якій уражається більше половини судинного русла легенів або субмассівной, коли поразка охоплює 25-50% його. Цей стан може стати значною загрозою для життя людини, тому проводиться термінова реанімація.

Важливо! тромболітична терапія повинна бути проведена пізніше 6 годин від початку нападу. Пізніші заходи можуть виявитися неефективними.

Слід врахувати протипоказання для тромболітичної терапії: недавній інсульт, поранення, виразка шлунка в стадії загострення і т. д.

Лікувати легеневе серце, незважаючи на всі наукові досягнення, досить складно. Головним завданням медицини поки є зменшення швидкості розвитку хвороби, підвищення якості життя. Оскільки легеневе серце - це, по суті, ускладнення самих різних захворювань, то основні терапевтичні методи спрямовані на їх лікування. Якщо причиною патології є запальні бронхолегеневі захворювання, то призначаються антибіотики. При звуженні бронхів рекомендуються бронхолітики, а при тромбоемболії - антикоагулянти. Для зменшення набрякового синдрому, обумовленого венозним застоєм, призначаються сечогінні препарати.

Оскільки легеневе серце є наслідком різних захворювань легенів, то повинно проводитися і лікування першопричини захворювання.

Для зниження кисневої недостатності проводять кисневі інгаляції. Призначається масаж грудей і дихальна гімнастика.

Є факти використання трансплантації при лікуванні декомпенсованого легеневого серця. Проводиться як пересадка легенів, так і комплексу: легкі-серце. Відзначається, що після такої операції 60% людей повертається до нормального життя.

Важливо! Методи лікування можуть виявитися абсолютно марними, якщо нікотинозалежними пацієнт буде продовжувати палити. Необхідно також виявити можливі алергени і перешкоджати їх надходженню в організм.

Легеневе серце не можна лікувати самостійно. Самолікування не дає відчутних результатів і призводить до втрати часу. Прогноз успішності лікувальних дій залежить від того, на якому етапі розвитку хвороби вони почалися.

прогноз

Уже на початку розвитку захворювання страждає працездатність пацієнта, а з плином часу, в кінці кінців, хвороба перетворює людину на інваліда. У такому стані про нормальній якості життя годі й казати. Тривалість життя у пацієнтів із занедбаним захворюванням невелика.