Гіперкапнія і гіпоксемія: ознаки, виникнення, діагностика, як лікувати

Багато разів ми чули, як шкідливо перебувати в приміщенні з підвищеним рівнем вуглекислого газу і як важливо нормальний вміст кисню в повітрі, яким ми дихаємо. Разом з тим, всім відомо, що кисень в організм повинен потрапляти безперебійно і в достатній кількості, в іншому випадку зниження кисню в крові (гіпоксемія) і накопичення вуглекислого газу (гіперкапнія) призводять до розвитку стану, званого гіпоксією. І якщо гіпоксія має місце, то вже ясно, що без гіперкапнії і гіпоксемії теж не обійшлося, тому їх вважають універсальними симптомами дихальної недостатності (ДН).

Розрізняють дві форми гострої дихальної недостатності: гіперкапніческой, обумовлену підвищеним рівнем вуглекислого газу, і гіпоксеміческіе форму ОДН, коли проблеми виникають внаслідок низької оксигенації артеріальної крові. Для гострої дихальної недостатності характерно і те, і інше: і підвищена концентрація вуглекислого газу, і низький вміст кисню, тобто, і гіперкапнія, і гіпоксемія, але все ж їх потрібно відокремлювати один від одного і розмежовувати при виборі методів лікування, які хоч, в принципі, і схожі, але можуть мати свої особливості.

святе місце пустим не буває

Відомо, що транспорт кисню з легенів з артеріальною кров`ю здійснюють червоні кров`яні тільця (еритроцити), Де кисень знаходиться у зв`язаному (але не дуже міцно) з хромопротеїни (гемоглобіном) Стані. Гемоглобін (Hb), що несе кисень до тканин (оксигемоглобін), по прибуттю на місце призначення віддає Про<sub>2</sub>  і стає відновленим гемоглобіном (дезоксігемоглобін), здатним приєднувати до себе той же кисень, вуглекислий газ, воду. Але так як в тканинах його вже чекає вуглекислий газ, який потрібно з венозною кров`ю доставити в легені для виведення з організму, то гемоглобін його і забирає, перетворюючись в карбогемоглобін (HbСО₂) - Теж безсила з`єднання. Карбогемоглобін в легких розпадеться на Hb, здатний з`єднатися з киснем, що надійшли під час вдиху, і вуглекислий газ, призначений для виведення з організму при видиху.

Схематично ці реакції можна представити у вигляді хімічних реакцій, які, можливо, читач добре пам`ятає ще зі шкільних уроків:

• Hb (в еритроцитах) + О₂ (Приходить під час вдиху з повітрям) HbО₂ - Реакція йде в легких, отримане з`єднання направляється в тканини;
• HbО₂ Hb (дезоксігемоглобін) + О₂ - В тканинах, які отримують кисень для дихання;
• Hb + СО₂ (Відпрацьований, з тканин) HbСО₂  (Карбогемоглобін) - в тканинах, утворений карбогемоглобін направляється в мале коло для газообміну і збагачення киснем;
• HbСО₂ (З тканин) в легені: Hb (вільний для отримання кисню) + СО₂ (видаляється з видихом);
• Hb + Про₂ (З вдихуваного повітря) - новий цикл.

Однак слід зазначити, що всі так добре виходить, коли кисню вистачає, надлишку вуглекислого газу немає, з легкими все в порядку - організм дихає чистим повітрям, тканини отримують все, що їм належить, кисневого голодування не відчувають, утворений в процесі газообміну СО₂ благополучно покидає організм. Зі схеми видно, що відновлений гемоглобін (Hb), не маючи міцних зв`язків, завжди готовий приєднати будь-який з компонентів (що трапляється, то і приєднує). Якщо в легенях на той момент виявиться кисню менше, ніж може забрати гемоглобін (гіпоксемія), а вуглекислого газу буде більш, ніж достатньо (гіперкапнія), то він забере його (СО<sub>2</sub>) І понесе до тканин з артеріальною кров`ю (артеріальна гіпоксемія) замість очікуваного кисню. Знижена оксигенація тканин - прямий шлях до розвитку гіпоксії, тобто, кисневого голодування тканин.

Очевидно, що важко розділити такі симптоми, як гіпоксія, гіперкапнія та гіпоксемія - вони лежать в основі розвитку гострої дихальної недостатності і визначають клінічну картину ОДН.

Тісні зв`язки

Привести тканини до кисневого голодування можуть різні причинні фактори, однак, з огляду на нерозривний зв`язок гіпоксії, гіперкапнії і гіпоксемії, ці категорії доцільно розглядати, не відриваючи один від одного, тоді читачеві буде зрозуміло, що з чого випливає.

Отже, гіпоксію по її походженням ділять на дві групи:

1. 

   типи гіпоксії

   екзогенна гіпоксія - Кисневе голодування, що виникає внаслідок зниження парціального тиску Про₂ в повітрі, яке ми вдихаємо і, відповідно, до недостатнього насичення артеріальної крові киснем (менше 96% - гіпоксемія). Така форма гіпоксії добре відома любителям польотів на великих висотах, підкорення найвищих гір, а також особам, чия професія пов`язана з різними системами, що забезпечують дихання в незвичайних умовах (акваланг, барокамера), або людям, який випадково потрапив в зону сильної забруднення атмосфери шкідливими для людини газоподібними речовинами.

2. Гіпоксія, пов`язана з патологічними станами органів дихання і системи крові, вона поділяється ще на 4 підвиди:

1. респіраторну гіпоксію, формується в результаті альвеолярної гіповентиляції, яка виникає при різних обставинах: травмах грудної клітки, непрохідності дихальних шляхів, зменшенні поверхні легенів, які здійснюють дихальну діяльність, пригніченні дихального центру, наприклад, лікарськими засобами, запальних процесах і набряку легенів. Це - різні захворювання органів дихання: пневмонія, емфізема, пневмосклероз, ХОЗЛ (хронічна обструктивна хвороба легень), а також ураження органів дихання агресивними отрутами: фосгеном, аміаком, сильними неорганічними кислотами (соляна, сірчана) і ін .;
2. циркуляторную форму, в основі якої лежить гостра і хронічна недостатність системи кровообігу (вроджені вади серця, при яких венозна кров, не заходячи в мале коло кровообігу, потрапляє в ліві відділи серця, що трапляється, наприклад, при відкритому овальному вікні);
3. Тканинної варіант гіпоксії, який має при отруєннях, загальмовують передачу тканинам кисню, оскільки через придушення функціональної активності дихальних ферментів ті перестають його приймати і засвоювати;
4. Геміческого (кров`яну) гіпоксію - Результат зменшення в циркулюючої крові червоних кров`яних тілець (еритроцитів) або зниження рівня червоного пігменту (гемоглобіну), який зв`язує кисень. Така форма, як правило, характерна для різного роду анемічного станів (гостра крововтрата, ЗДА, гемолітичні анемії).

Важку форму гіпоксії легко відрізнити за такими ознаками, як ціаноз, прискорене серцебиття, зниження артеріального тиску, можливі судоми і втрата свідомості, що може призвести до швидким розвитком серцево-судинної недостатності, яка, якщо негайно не ліквідувати першопричину, так само швидко може привести до загибелі хворого.

Зайве накопичення робить цей газ шкідливим для організму

В основі розвитку гіперкапнії знаходиться порушення співвідношення між альвеолярної вентиляцією і накопиченням СО₂ в тканинах і в крові (HbСО₂) (Показник цього накопичення - Расо₂, який в нормі не повинен перевищувати 45 мм. рт. ст.).

• Розлади вентиляції, викликані патологічним станом органів дихання (обструкція) або порушення, що формуються самим пацієнтом при спробі знизити дихальний обсяг за рахунок глибини дихання, оскільки вдих викликає додаткові больові відчуття (травми грудної клітини, операції на органах черевної порожнини та ін.);
• Пригнічення дихального центру і порушення регуляції в результаті цього (травми, пухлини, набряк головного мозку, деструктивні зміни в тканинах ГМ, отруєння окремими лікарськими засобами);
• Ослаблення м`язового тонусу грудної клітини в результаті патологічних змін.

Таким образам, до причин виникнення гіперкапнії відносять:

1. ХОЗЛ;
2. ацидоз;
3. Інфекції бронхо-легеневої системи;
4. атеросклероз;
5. Професійну діяльність (пекарі, сталевари, водолази);
6. Забруднення повітря, тривале перебування в непровітрюваних приміщеннях, куріння, в тому числі, і пасивне.

малюнок: рівень вуглекислого газу в приміщенні і вплив на людину

Ознаки збільшення в крові концентрації двоокису вуглецю:

1. Збільшується частота серцевих скорочень;
2. Проблема - заснути вночі, зате сонливість вдень;
3. Крутиться і болить голова;
4. Нудить, іноді доходить до блювоти;
5. Підвищується внутрішньочерепний тиск, можливий розвиток набряку ГМ;
6. Прагне вгору артеріальний тиск;
7. Важко дихати (задишка);
8. Біль у грудях.

При швидкому збільшенні вмісту вуглекислого газу в крові існує небезпека розвитку гіперкапніческой коми, яка, в свою чергу, загрожує зупинкою дихання та серцевої діяльності.

Фактори, які гальмують оксигенації

Основу гіпоксемії становить розлад насичення киснем артеріальної крові в легенях. Дізнатися, що в легенях кров не оксигенируется можна за таким показником, як парціальний напруга кисню (РАВ₂), Значення якого в нормі не повинні опускатися нижче 80 мм. рт. ст.

Причинами зниження оксигенації крові є:

• альвеолярна гіповентиляція, що виникає в результаті впливу різних факторів, в першу чергу, нестачі кисню у вдихуваному повітрі, що має наслідком його зниження в альвеолах і призводить до розвитку екзогенної гіпоксії;
• Розлад вентиляційно-перфузійних співвідношень, що виникають при хронічних захворюваннях легенів - це найчастіший причинний фактор розвитку гіпоксемії і респіраторної гіпоксії;
• Шунтування справа наліво при порушенні кровообігу і попаданні венозної крові відразу в ліве серце без відвідування легких (пороки серця) з розвитком циркуляторної гіпоксії;
• Порушення дифузних здібностей альвеолярно-капілярної мембрани.

Щоб читач міг уявити роль вентиляційно-перфузійних відносини і значення дифузних здібностей альвеолярно - капілярної мембрани, слід роз`яснити суть даних понять.

Що відбувається в легенях?

У легенях людини газообмін забезпечується вентиляцією і струмом крові по малому колу, однак вентиляція і перфузія відбувається не в рівній мірі. Наприклад, окремі зони вентилюються, але не забезпечуються кров`ю, тобто, в газообміні не беруть участь або, навпаки, на якихось дільницях кровотік збережений, але вони не вентилюються і теж виключені з процесу газообміну (альвеоли верхівок легких). Розширення зон, які не беруть участі в газообміні (відсутність перфузії), призводить до гіпоксемії, яка трохи пізніше спричинить за собою і гиперкапнию.

Порушення легеневого кровотоку випливає з різних патологічних станів життєво важливих органів і, в першу чергу - кровоносної системи, які стають причинами гіпоксемії:

1. 

   приклад розвитку гіпоксемії при ТЕЛА

   легенева гіпертензія;

2. гостра крововтрата;
3. зневоднення;
4. Стан шоку різного походження;
5. ДВС-синдром з утворенням микротромбов в кровоносній руслі;
6. ТЕЛА (Дрібних гілок);
7. Патологічні стани з ураженням стінок легеневих судин (васкуліти).

Дифузна здатність альвеолярно-капілярної мембрани, що залежить від багатьох параметрів, може змінювати свої значення (збільшуватися і зменшуватися) в залежності від обставин (компенсаторно-пристосувальні механізми при навантаженні, зміні положення тіла і ін.). У людей дорослих молодих людей (за 20 років) вона знижується природним чином, що вважається фізіологічним процесом. надмірне зменшення цього показника спостерігається при захворюваннях органів дихання (запалення легенів, набряк, ХОЗЛ, емфізема), які значно знижують диффузионную здатність АКМ (гази не можуть подолати довгі шляхи, утворені в результаті патологічних змін, а кровотік порушується через зменшення кількості капілярів). Унаслідок подібних порушень починають проявлятися основні ознаки гіпоксії, гіпоксемії і гіперкапнії, що вказують на розвиток дихальної недостатності.

Ознаки зниження Про₂ у крові

Ознаки зниження кисню можуть проявитися швидко (концентрація кисню падає, але організм намагається компенсувати втрату власними силами) або запізнюватися (на тлі хронічної патології основних систем життєзабезпечення, компенсаторні можливості яких уже закінчилися).

Симптоми гіпоксемії:

• Синюшність шкірних покривів (ціаноз). Колір шкіри визначає тяжкість стану, тому при слабкому ступені гіпоксемії до ціанозу зазвичай не доходить, але блідість, тим не менш, має місце;
• Прискорене серцебиття (тахікардія) - серце намагається компенсувати недолік кисню;
• Зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотензія);
• запаморочення, якщо РАВ₂ падає до дуже низьких значень (менше 30 мм.рт. ст.)

Зниження концентрації кисню в крові, звичайно, веде до страждань головного мозку з порушенням пам`яті, ослабленням концентрації уваги, розладів сну (нічне апное і його наслідки), розвитком синдрому хронічної втоми.

Невелика різниця в лікуванні

Гіперкапнія і гіпоксемія настільки тісно пов`язані між собою, що розібратися в лікуванні може тільки фахівець, який проводить його під контролем лабораторних показників газового складу крові. Загальним в лікуванні цих станів є:

1. Вдихання кисню (кисень), частіше газової суміші збагаченої киснем (дози і методи підбираються лікарем з урахуванням причини, види гіпоксії, тяжкості стану);
2. ШВЛ (штучна вентиляція легенів) - у важких випадках при відсутності свідомості у хворого (кома);
3. За свідченнями - антибіотики, препарати, що розширюють бронхи, відхаркувальні лікарські засоби, діуретики.
4. Залежно від стану хворого - ЛФК, масаж грудної клітини.

При лікуванні гіпоксії, викликаної зниженням концентрації кисню, або підвищенням вмісту вуглекислого газу не можна забувати про причини, що призвели до дані стану. По можливості намагаються усунути їх або хоча б мінімізувати вплив негативних факторів.

Відео: міні-лекція на тему гіпоксії