Біль. Причини болю, як формується болюче відчуття? Які структури і речовини формують відчуття болю.

біль - це перший з описаних лікарями Стародавньої Греції та Риму симптомів - ознак запального ушкодження. Біль - це те, що сигналізує нам про будь-якому неблагополуччя, що виникає всередині організму або про дії якогось руйнівного та дратівної фактора ззовні.

Біль, на думку широко відомого російського фізіолога П. Анохіна, покликана мобілізувати різноманітні функціональні системи організму для його захисту від впливу шкодять факторів. Біль включає в себе такі компоненти як: відчуття, соматичні (тілесні), вегетативні і поведінкові реакції, свідомість, пам`ять, емоції і мотивації. Таким чином, біль є що об`єднує інтеграційна функція цілісного живого організму. В даному випадку - людського організму. Бо живі організми, навіть не володіючи ознаками вищої нервової діяльності, можуть відчувати біль.

Є факти зміни електричних потенціалів у рослин, які фіксувалися при пошкодженні їх частин, а також такі ж електричні реакції, коли дослідники наносили травму сусіднім рослинам. Таким чином, рослини реагували на заподіяні їм або сусіднім рослинам пошкодження. Тільки біль має такий своєрідний еквівалент. Ось таке цікаве, можна сказати, універсальне властивість всіх біологічних організмів.

Види болю - фізіологічна (гостра) і патологічна (хронічна).

біль буває фізіологічної (гострої) і патологічної (хронічної).

Гострий біль

За образним висловом академіка І.П. Павлова, є найважливішим еволюційним придбанням, і потрібно для захисту від дії руйнівних факторів. Сенс фізіологічної болю полягає в відкиданні всього, що загрожує життєвому процесу, порушує рівновагу організму з внутрішнім і зовнішнім середовищем.

хронічний біль

Це явище дещо складніше, яке формується в результаті довгоіснуючих в організмі патологічних процесів. Процеси ці можуть бути як вродженими, так і набутими протягом життя. До набутих патологічних процесів відносять такі - тривале існування осередків запалення, що мають різні причини, всілякі новоутворення (доброякісні та злоякісні), травматичні ушкодження, операційні втручання, наслідки запальних процесів (наприклад, утворення спайок між органами, зміна властивостей тканин, що входять до їх складу) . До природжених патологічних процесів ставляться такі - різні аномалії розташування внутрішніх органів (наприклад, розташування серця зовні грудної клітини), вроджені аномалії розвитку (наприклад, вроджений дивертикул кишечника та інші). Таким чином, довгостроково існуючий вогнище ушкодження, призводить до постійних і невеликим ушкодженням структур організму, що також постійно створює больову імпульсацію про пошкодження даних структур організму, порушених хронічним патологічним процесом.

Так як дані пошкодження мінімальні, то і больові імпульси досить таки слабкі, а біль стає постійним, хронічної і супроводжує людину повсюдно і практично цілодобово. Біль стає звичною, проте нікуди не зникає і залишається джерелом тривалого дратівної дії. Больовий синдром, існуючий у людини шість або більше місяців, призводить до значних змін в організмі людини. Відбувається порушення провідних механізмів регуляції найважливіших функцій організму людини, дезорганізація поведінки і психіки. Страждає соціальне, сімейне і особистісна адаптація даного конкретного індивіда.

Як часто зустрічаються хронічні болі?
Згідно з дослідженнями Всесвітньої Організації Охорони Здоров`я (ВООЗ), кожен п`ятий житель планети страждає хронічними болями, які заподіюють всілякими патологічними станами, пов`язаними з захворюваннями різних органів і систем організму. Це означає, що як мінімум 20% людей страждають хронічними болями різного ступеня вираженості, різної інтенсивності і тривалості.

Що таке біль і як вона виникає? Відділ нервової системи відповідальний за передачу больової чутливості, речовини викликають і підтримують больові відчуття.

Відчуття болю являє собою складний фізіологічний процес, що включає периферичні і центральні механізми, і має емоційну, психічну, а часто і вегетативну забарвлення. Механізми больового феномена повністю на сьогоднішній день не розкриті, не дивлячись на численні наукові дослідження, які тривають аж до сьогоднішнього часу. Однак розглянемо основні етапи та механізми сприйняття болю.

Нервові клітини, що передають больовий сигнал, види нервових волокон.

Найперший етап сприйняття болю є вплив на больові рецептори (ноцицептори). Дані больові рецептори розташовані у всіх внутрішніх органах, кістках, зв`язках, в шкірі, на слизових оболонках різних органів, які стикаються із зовнішнім середовищем (наприклад, на слизовій кишечника, носа, горла і т.д.).

На сьогоднішній день виділяють два основних види больових рецепторів: перші - це вільні нервові закінчення, при подразненні яких виникає відчуття тупий, розлитої болі, а другі являють собою складні больові рецептори, при порушенні яких виникає почуття гострої і локалізованої болю. Тобто характер больових відчуттів безпосередньо залежить від того, які больові рецептори сприйняли подразнюючу дію. Щодо специфічних агентів, які можуть дратувати больові рецептори, можна сказати, що до них відносяться різні біологічно активні речовини (БАР), утворюються в патологічних осередках (так звані, алгогенов речовини). До даних речовин відносяться різні хімічні сполуки - це і біогенні аміни, і продукти запалення і розпаду клітин, і продукти локальних імунних реакцій. Всі ці речовини, абсолютно різні за хімічною структурою, здатні надавати дратівливу дію на больові рецептори різної локалізації.

Простагландини - речовини, що підтримують запальну реакцію організму.

Однак, існує ряд хімічних сполук, що беруть участь в біохімічних реакціях, які самі безпосередньо не можуть впливати на больові рецептори, проте підсилюють ефекти речовин викликають запалення. Зокрема, до Класу даних речовин, наприклад, відносяться простагландини. Простагландини утворюються з особливих речовин - фосфоліпідів, які складають основу клітинної мембрани. Дані процес протікає в такий спосіб: якийсь патологічний агент (наприклад, ферментів утворюються простагландини і лейкотрієни. Простагландини і лейкотрієни в цілому називаються ейкозаноїди і грають важливу роль в розвитку запальної реакції. Доведено роль простагландинів у формуванні больових відчуттів при ендометріозі, передменструальний синдром, а також синдромі хворобливих менструацій (Альгодисменорее).

Отже, ми розглянули перший етап формування больового відчуття - вплив на спеціальні больові рецептори. Розглянемо, що відбувається далі, яким чином людина відчуває біль певної локалізації і характеру. Для розуміння даного процесу необхідно ознайомитися з провідними шляхами.

Як больовий сигнал надходить у головний мозок? Больовий рецептор, периферичний нерв, спинний мозок, таламус - докладніше про них.

Біоелектричний больовий сигнал, що сформувався в больовому рецепторі, за кількома типами нервових провідників (периферичних нервах), минаючи внутріорганние і внутрішньопорожнинні нервові вузли, направляється до спінальних нервових ганглиям (вузлів), розташованим поруч зі спинним мозком. Ці нервові ганглії супроводжують кожен хребець від шийних до деяких поперекових. Таким чином, утворюється ланцюжок нервових гангліїв, що йде справа і зліва уздовж хребетного стовпа. Кожен нервовий ганглій пов`язаний з відповідною ділянкою (сегментом) спинного мозку. Подальший шлях больового імпульсу з спінальних нервових гангліїв направляється в спинний мозок, який безпосередньо з`єднаний з нервовими волокнами.
Насправді спинний міг - це неоднорідна структура - в ньому виділяють біле і сіра речовина (як і в головному мозку). Якщо спинний мозок розглянути на поперечному розрізі, то сіра речовина буде виглядати як крила метелика, а біле буде оточувати його з усіх боків, формуючи округлі обриси кордонів спинного мозку. Так ось, задня частина цих крилець метелика називається задніми рогами спинного мозку. За ним нервові імпульси переправляються до головного мозку. Передні ж роги, за логікою повинні розташовуватися в передній частині крил - так воно і відбувається. Саме передні роги проводять нервовий імпульс від головного мозку до периферичних нервах. Так само в спинному мозку в центральній його частині існують структури, які безпосередньо з`єднують нервові клітини передніх і задніх рогів спинного мозку - завдяки цьому є можливість формування так званої «лагідної рефлекторної дуги», коли деякі рухи відбуваються несвідомо - тобто без участі головного мозку. Прикладом роботи короткою рефлекторної дуги є одергивание руки від гарячого предмета.

Оскільки спинний мозок має сегментарну будову, отже, в кожен сегмент спинного мозку входять нервові провідники зі своєї зони відповідальності. При наявності гострого подразника з клітин задніх рогів спинного мозку збудження може різко перемикатися на клітини передніх рогів спинномозкового сегмента, що викликає блискавичну рухову реакцію. Торкнулися рукою гарячого предмета - осмикнули відразу руку. При цьому больова імпульсація все одно досягає кори головного мозку, і ми усвідомлюємо, що доторкнулися до гарячого предмету, хоча руку вже рефлекторно відсмикнув. Подібні нервово-рефлекторні дуги для окремих сегментів спинного мозку і чутливих периферичних ділянок можуть відрізнятися в побудові рівнів участі центральної нервової системи.

Як нервовий імпульс досягає головного мозку?

Далі з задніх рогів спинного мозку шлях больової чутливості направляється в вищерозміщені відділи центральної нервової системи двома шляхами - по так званим «старим» і «новим» спіноталаміческім (шлях нервового імпульсу: спинний мозок - таламус) шляхах. Назви «старий» і «новий» є умовними і говорять лише про час появи зазначених шляхів на історичному відрізку еволюції нервової системи. Не будемо, однак, вдаватися в проміжні етапи досить складного нервового шляху, обмежимося лише констатацією факту, що обидва зазначених шляху больової чутливості закінчуються в ділянках чутливої кори головного мозку. І «старий», і «новий» спіноталаміческому шляху проходять через таламус (особлива ділянка головного мозку), а «старий» спиноталамический шлях - ще й через комплекс структур лімбічної системи мозку. Структури лімбічної системи мозку багато в чому беруть участь в утворенні емоцій і формуванні поведінкових реакцій.

Передбачається, що перша, більш еволюційно молода система ( «новий» спиноталамический шлях) проведення больової чутливості малює більш визначену і локалізовану біль, друга ж, еволюційно більш давня ( «старий» спиноталамический шлях) служить для проведення імпульсів, що дають відчуття тягучою, погано локалізованої болю. Додатково до цього, зазначена «стара» спіноталаміческому система забезпечує емоційне забарвлення больового відчуття, а також бере участь у формуванні поведінкових і мотиваційних складових емоційних переживань, пов`язаних з болем.

Перед досягненням чутливих ділянок кори головного мозку, больова імпульсація проходить, так звану, попередню обробку в певних відділах центральної нервової системи. Це вже згаданий таламус (зоровий бугор), гіпоталамус, сітчаста (ретикулярна) формація, ділянки середнього і довгастого мозку. Перший, і, мабуть, один з найважливіших фільтрів на шляху больової чутливості - це таламус. Всі відчуття із зовнішнього середовища, від рецепторів внутрішніх органів - все проходить через таламус. Неймовірна кількість чутливої і больовий імпульсації проходить щомиті, вдень і вночі через дану ділянку мозку. Ми не відчуваємо, як відбувається тертя клапанів серця, рух органів черевної порожнини, всіляких суглобових поверхонь одна об одну - і все це завдяки таламуса.

При порушенні роботи, так званої, антибольовий системи (наприклад, в разі відсутності вироблення внутрішніх, власних морфіноподібних речовин, що виникла через вживання наркотичних засобів) вищезгаданий шквал всілякої больовий та іншої чутливості просто захльостує головний мозок, приводячи до жахливих по тривалості, силі і виразності емоційно-больових відчуттів. Така причина, в дещо спрощеному вигляді, так званої «ломки» при дефіциті надходження ззовні морфіноподібних речовин на тлі тривалого прийому наркотичних засобів.

Як больовий імпульс обробляється головним мозком?

Задні ядра таламуса дають інформацію про локалізацію джерела болю, а серединні його ядра - про тривалість впливу дратівної агента. Гіпоталамус, як найважливіший регуляторний центр вегетативної нервової системи, бере участь в утворенні вегетативного компонента больовий реакції опосередковано, через задіяння центрів регулюють обмін речовин, роботу дихальної, серцево-судинної та інших систем організму. Ретикулярна формація координує вже частково оброблену інформацію. Особливо підкреслюється роль ретикулярної формації в формуванні відчуття болю як такого собі особливого інтегрованого стану організму, з включенням всіляких біохімічних, вегетативних, соматичних складових. Лімбічна система мозку забезпечує негативну емоційну окраску.Сам процес усвідомлення болю як такої, визначення локалізації больового джерела (мається на увазі конкретна область власного тіла) в сукупності з досить складними і різноманітними реакціями на больову імпульсацію відбувається неодмінно за участю мозкової кори.

Сенсорні ділянки кори головного мозку є вищими модуляторами больової чутливості і грають роль, так званого, коркового аналізатора інформації про факт, тривалості та локалізації больового імпульсу. Саме на рівні кори відбувається інтеграція інформації від різних видів провідників больової чутливості, що означає повноваге оформлення болю як багатогранного і різноманітного ощущенія.В кінці минулого століття було виявлено, що кожен рівень побудови больовий системи від рецепторного апарату до центральних аналізують систем мозку може мати властивість посилення больовий імпульсації. Як би свого роду трансформаторні підстанції на лініях електропередач.

Доводиться говорити навіть про, так званих, генераторах патологічно посиленого збудження. Так, з сучасних позицій дані генератори розглядаються як патофізіологічні основи больових синдромів. Згадана теорія системних генераторних механізмів дозволяє пояснити, чому при незначному подразненні больовий відповідь буває досить значний за відчуттями, чому після припинення дії подразника відчуття болю продовжує зберігатися, а також допомагає пояснити появу болю у відповідь на стимуляцію зон шкірної проекції (рефлексогенних зон) при патології різних внутрішніх органів.

Хронічні болі будь-якого походження призводять до підвищеної дратівливості, зниження працездатності, втрати інтересу до життя, порушення сну, змін емоційно-вольової сфери, часто доводять до розвитку іпохондрії і депресії. Всі ці ефекти вже самі по собі посилюють патологічну больову реакцію. Виникнення подібної ситуації трактується як освіта замкнутих порочних кіл: больовий подразник - психо-емоційні порушення - поведінкові та мотиваційний порушення, які проявляються у вигляді соціальної, сімейної та особистісної дезадаптації - біль.

Антибольовим система (антиноцицептивная) - роль в організмі людини. Поріг больової чутливості

Поряд з існуванням в організмі людини больовий системи (ноцицептивной), Існує ще й антибольовим система (антиноцицептивная). Що здійснює антибольовим система? Перш за все, для кожного організму існує свій, генетично запрограмований поріг сприйняття больової чутливості. Даний поріг дозволяє пояснити, чому на подразники однакової сили, тривалості і характеру різні люди реагують по-різному. Поняття порога чутливості - це універсальна властивість всіх рецепторних систем організму, в тому числі і больових. Так само як і система больової чутливості, антибольовим система має складну багаторівневу будову, починаючи з рівня спинного мозку і закінчуючи мозкової корою.

Як регулюється діяльність антибольовий системи?

Складна діяльність антибольовий системи забезпечується ланцюжком складних нейрохимических і нейрофізіологічних механізмів. Основна роль в цій системі належить кільком класам хімічних речовин - мозковим нейропептидів, В їх число входять і морфіеподобние з`єднання - ендогенні опіати (Бета-ендорфін, динорфин, різні енкефаліни). Названі речовини можуть вважатися так званими ендогенними анальгетиками. Зазначені хімічні речовини володіють гнітючим впливом на нейрони больової системи, активують антибольовим нейрони, модулюють активність вищих нервових центрів больової чутливості. Зміст даних антибольовим речовин в центральній нервовій системі при розвитку больових синдромів зменшується. По всій видимості, цим і пояснюється зниження порогу больової чутливості аж до появи самостійних больових відчуттів на тлі відсутності больового подразника.

Слід також зазначити, що в антибольовий системі поряд з морфіеподобнимі опіатнимі ендогенними анальгетиками велику роль відіграють і широко відомі мозкові медіатори, такі як: серотонін, норадреналін, дофамін, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), а також гормони і гормоноподобниє речовини - вазопресин (антидіуретичний гормон), нейротензін. Цікаво, що дія мозкових медіаторів можливо як на рівні спинного, так і головного мозку. Резюмуючи вищесказане, можна зробити висновок, що включення антибольовий системи дозволяє послабити потік больовий імпульсації і знизити больові відчуття. При виникненні будь-яких неточностей в роботі даної системи будь-який біль може бути сприйнята як інтенсивна.

Таким чином, всі больові відчуття регулюються спільним взаємодією ноцицептивной і антиноцицептивної систем. Тільки їх узгоджена робота і тонка взаємодія дозволяє адекватно сприймати біль і її інтенсивність, залежно від сили і тривалості впливу дратівної фактора.


Автор: Наседкина А.К.