Діабетична ангіопатія. Ангіопатія судин нижніх кінцівок, симптоми, діагностика, лікування та профілактика

діабетична ангіопатія - Це збірний термін, що позначає генерализованное (по всьому організму) Пошкодження, в першу чергу, дрібних судин при цукровому діабеті. Це пошкодження полягає в потовщенні стінки судин і порушення її проникності, в результаті чого відбувається зниження кровотоку. Наслідком цього є незворотні порушення в тих органах, які кровоснабжаются цими судинами (нирки, серце, сітківка ока).


Статистика
Діабетичну ангіопатії умовно прийнято ділити на мікроангіопатію і макроангіопатії. Мікроангіопатія - це ураження дрібних судин (сітківки, нирок), Яке зустрічається більш ніж в 90 відсотках випадків. Найчастіше (в 80 - 90 відсотках випадків) Уражаються дрібні судини сітківки ока з розвитком так званої діабетичної ретинопатії. У кожного двадцятого (5 відсотків) Діабетична ретинопатія є причиною втрати зору.

Поразка дрібних судин нирок (діабетична нефропатія) Зустрічається в 75 відсотках випадків. У 100 відсотках випадків ураження нирок при цукровому діабеті веде до інвалідизації хворих. Найчастіше діабетична нефропатія зустрічається при цукровому діабеті першого типу.

Поразка дрібних судин (артеріол, капілярів) Головного мозку є однією з причин розвитку діабетичної енцефалопатії. Це ускладнення зустрічається у 80 відсотків хворих, які страждають на цукровий діабет першого типу. Частота народження же серед усіх хворих на цукровий діабет варіює від 5 до 75 відсотків.

Діабетична макроангиопатия - це ураження великих судин (артерії серця, нижніх кінцівок) Організму. У 70 відсотках випадків спостерігається ураження судин нижніх кінцівок.

Ураження коронарних артерій при цукровому діабеті зустрічається в 35 - 40 відсотках випадків. Однак відносно низька частота народження компенсується високою частотою розвитку летальних випадків. За різними даними кожна третя людина у віці 30 - 50 років, що страждає на діабет, вмирає від серцево-судинних ускладнень. В цілому ж 75 відсотків смертельних випадків хворих на цукровий діабет припадає на серцево-судинну патологію.

Цікаві факти
Термін «діабет» (позначає «проходжу наскрізь») Був введений античним лікарем Аретеус каппадокійських. Перші ж згадки про цю патологію були знайдені в Еберском папірусі, який був написаний за 1500 років до нашої ери. У цьому описі знайдений рецепт, який рекомендується для усунення одного із симптомів діабету - частого сечовипускання. Стародавні лікарі, відчуваючи труднощі в діагностиці цієї патології, пробували сечу на смак. Якщо вона була солодкуватої - то це говорило про цукровий діабет. Для того щоб «прибрати сечу, поточну занадто часто» в Еберском папірусі наведені рецепти декількох мікстур.

З часів Парацельса і Авіценни по сьогоднішній день цукровий діабет вважається смертельною патологією, оскільки щорічно від його ускладнень помирає понад 3,5 мільйона чоловік.

анатомія судин

Стінка кровоносних судин складається з декількох шарів. Ці шари розрізняються за складом в залежності від калібру і типу судин.

Будова стінки кровоносних судин:

• внутрішній шар (tunica intima);
• середній шар (tunica media);
• зовнішній шар (tunica externa).

внутрішній шар

Цей шар складається з ендотеліальних клітин, тому називається ще - ендотелієм судин. Ендотеліальні клітини вистилають внутрішню стінку судин в один шар. Ендотелій судин звернений в просвіт судини і тому постійно контактує з циркулюючої кров`ю. У цій стіні міститися численні фактори згортання крові, фактори запалення і проникності судин. Саме в цьому шарі накопичуються продукти полиолового обміну глюкози при цукровому діабеті (сорбітол, фруктоза).

Також цей шар в нормі секретує ендотеліальний релаксуючий фактор. При нестачі цього фактора (що спостерігається при цукровому діабеті) Просвіт ендотелію звужується і зростає опір судин. Таким чином, завдяки синтезу різних біологічних речовин, внутрішня стінка судин виконує ряд важливих функцій.

Функції ендотелію:

• перешкоджає утворенню тромбів в судинах;
• регулює проникність судинної стінки;
• регулює кров`яний тиск;
• здійснює бар`єрну функцію, перешкоджає проникненню сторонніх речовин;
• бере участь в реакціях запалення, синтезуючи медіатори запальної реакції.

При цукровому діабеті ці функції порушуються. Проникність судинної стінки при цьому підвищується, і через ендотелій в стінку судини проникає глюкоза. Глюкоза провокує посилений синтез глікозаміногліканів, гликозилирование білків і ліпідів. В результаті цього судинна стінка набухає, її просвіт звужується, а швидкість кровообігу в судинах знижується. Ступінь зниженого кровотоку безпосередньо залежить від тяжкості цукрового діабету. У важких випадках кровообіг в судинах настільки знижений, що перестає живити навколишні тканини і в них розвивається кисневе голодування.

середній шар

Середній шар судинної стінки утворений м`язовими, колагеновими і еластичними волокнами. Це шар надає форму судинах, а також відповідає за їх тонус. Товщина середнього шару різниться у артерій і вен. За рахунок наявності в середньому шарі м`язових елементів, артерії здатні скорочуватися, регулюючи приплив крові до органів і тканин. Еластичні волокна надають судинах пружність.

зовнішній шар

Цей шар утворений сполучною тканиною, а також нитками колагену і еластину. Він оберігає судини від розтягувань і розривів. У ньому також проходять дрібні судини, які називаються "vasa vasorum" або "судини судин". Вони живлять зовнішню і середню оболонку судин.

Основною мішенню при цукровому діабеті є дрібні судини - артеріоли і капіляри, але також пошкоджуються і великі - артерії.

артеріоли

Це дрібні кровоносні судини, які є продовженням артерій, а самі, в свою чергу, закінчуються капілярами. Їх діаметр, в середньому, становить 100 мкм. Артеріоли складаються з тих же трьох шарів, що і всі кровоносні судини. Однак існують деякі особливості в їх будові. Так, внутрішній ендотеліальний і середній м`язовий шари контактують між собою за допомогою невеликих отворів в ендотелії. Завдяки цих отворів м`язовий шар безпосередньо контактує з кров`ю та негайно реагує на присутність в ній біологічно активних речовин. При діабетичної ангіопатії найбільшому пошкодження схильні артеріоли в задній області очного дна.

капіляри

Капіляри є найбільш тонкими кровоносними судинами, які розташовуються в основному в шкірі, в міокарді, в нирках, сітківці ока. При цукровому діабеті в нирках спостерігається склерозування цих капілярів, що в клініці носить назву нефроангиосклероза. При діабетичної ангіопатії судин ока капіляри розширені, в деяких місцях спостерігаються мікроаневрізми, а між ними набряк.

артерії

При цукровому діабеті можуть страждати і великі судини - артерії. Як правило, це супроводжується розвитком атеросклерозу. При цьому на внутрішній стінці артерії спостерігається відкладення атеросклеротичних бляшок (складаються з ліпідів, холестерину). Це також супроводжується зменшенням просвіту артерій з подальшим зменшенням кровотоку в них. Кров в таких судинах рухається повільно, а в важких випадках спостерігається закупорка судини і зупинка кровопостачання.

Механізм ураження судин при цукровому діабеті

В основі діабетичної ангіопатії лежить пошкодження судинної стінки (а точніше, ендотелію), З подальшим порушенням її функції. Як відомо, при цукровому діабеті спостерігається високий рівень цукру (глюкози) В крові або ж гіперглікемія. В результаті цієї діабетичної гіперглікемії глюкоза з крові починає інтенсивно проникати в стінку судини. Це веде до порушення структури ендотеліальної стінки і, як наслідок, підвищенню її проникності. У стінці кровоносної судини накопичуються продукти обміну глюкози, а саме сорбитол і фруктоза. Вони притягують за собою і рідина. В результаті цього стінка кровоносної судини набрякає і стає потовщеною.

Також, в результаті пошкодження судинної стінки, активується процес коагуляції (утворенню тромбів), Так як ендотелій капілярів, як відомо, продукує фактори згортання крові. Цей факт ще більше погіршує кровообіг у судинах. Через порушення структури ендотелію він перестає секретувати ендотеліальний релаксуючий фактор, який в нормі регулює діаметр судин.
Таким чином, при ангиопатии спостерігається тріада Вірхова - зміна судинної стінки, порушення системи згортання і уповільнення кровотоку.

У результаті перелічених вище механізмів кровоносні судини, в першу чергу дрібні, звужуються, їх просвіт зменшується, а кровотік знижується аж до зупинки. У тканинах, які вони кровопостачають, спостерігається гіпоксія (кисневе голодування), Атрофія, а в результаті підвищеної проникності і набряк.

Нестача кисню в тканинах активує фібробласти клітини, які синтезують сполучну тканину. Тому гіпоксія є причиною розвитку склерозування судин. В першу чергу страждають самі дрібні судини - капіляри нирок.
В результаті склерозування цих капілярів порушується функція нирок і розвивається ниркова недостатність.

Іноді, дрібні судини закупорюються тромбами, а в інших утворюються дрібні аневризми (випинання судинної стінки). Самі ж судини стають крихкими, ламкими, що веде до частих крововиливів (найчастіше на сітківці ока).

діабетична макроангиопатия

Для макроангиопатии (пошкодження великих судин) Характерно приєднання атеросклеротичного процесу. В першу чергу пошкоджуються коронарні судини, церебральні і судини нижніх кінцівок. Атеросклеротичний процес в судинах виникає внаслідок порушення ліпідного обміну. Поразка судин при атеросклерозі проявляється відкладенням на їх внутрішній стінці атеросклеротичних бляшок. Згодом ця бляшка ускладнюється розростанням в ній сполучної тканини, а також кальціфіцірованіем, що, загалом, веде до закупорки судини.

Симптоми діабетичної ангіопатії

Симптоми діабетичної ангіопатії залежать від її виду. Види ангиопатии розрізняються по тому, які судини були пошкоджені.

Види діабетичної ангіопатії:

• діабетична ретинопатія (пошкодження судин сітківки);
• діабетична нефропатія (пошкодження судин нирок);
• діабетична ангіопатія з ураженням капілярів і коронарних артерій серця;
• діабетична ангіопатія нижніх кінцівок;
• діабетична енцефалопатія (ураження судин мозку).

Симптоми діабетичної ретинопатії

будова очі
Око складається з очного яблука, зорового нерва і допоміжних елементів (м`язи, повіки). Саме ж очне яблуко складається з зовнішньої оболонки (рогівка і склера), Середньої - судинної і внутрішньої - сітківки ока. сітківка або "retina" володіє власною капілярної мережею, яка і є мішенню при цукровому діабеті. Вона представлена артеріями, артеріолами, венами і капілярами. Симптоми діабетичної ангіопатії діляться на клінічні (ті, які пред`являє пацієнт) І Офтальмоскопически (ті, які виявляються в ході Офтальмоскопически дослідження).


Клінічні симптоми
Поразка судин сітківки при цукровому діабеті протікає безболісно і на початкових стадіях практично безсимптомно. Симптоми з`являються лише на пізніх стадіях, що пояснюється і пізнім зверненням до лікаря.

Скарги, які пред`являє пацієнт, що страждає на діабетичну ретинопатію:

• зниження гостроти зору;
• темні плями перед очима;
• іскри, спалахи перед очима;
• пелена або завіса перед очима.

Основний симптом діабетичної ангіопатії - це зниження гостроти зору аж до сліпоти. Людина втрачає здатність розрізняти дрібні предмети, бачити на певній відстані. Це явище супроводжується спотворенням форми і розмірів предмета, викривленням прямих ліній.

Якщо ж ретинопатія ускладнюється крововиливами в склоподібне тіло, то вона проявляється наявністю темних плаваючих плям перед очима. Ці плями можуть потім зникати, але зір при цьому може втрачатися безповоротно. Оскільки склоподібне тіло в нормі є прозорим, то наявність в ньому скупчень крові (внаслідок розриву судин) І провокує появу в поле зору темних плям. Якщо людина вчасно не звернувся до лікаря, то між склоподібним тілом і сітківкою утворюються тяжі, які тягнуть сітківку що призводить до її відшарування. Відшарування сітківки проявляється різким зниженням зору (аж до сліпоти), Появою спалахів і іскор перед очима.

Також діабетична ретинопатія може протікати з розвитком набряку сітківки. В цьому випадку у пацієнта з`являється відчуття пелени перед очима, втрата чіткості зображень. Хмарно пелена перед очима або локальне хмарка є місцем проекції набряку або ексудатів на сітківці.

офтальмоскопически симптоми
Ці симптоми виявляються під час Офтальмоскопически дослідження, яке полягає в візуалізації очного дна за допомогою офтальмоскопа і лінзи. В процесі цього дослідження лікар оглядає судини сітківки, нерв. Симптоми ураження судин сітківки з`являються набагато раніше, ніж скарги з боку пацієнта.

При цьому на очному дні візуалізуються суджені артерії, місцями виявляються мікроаневрізми. У центральній зоні або по ходу великих вен є нечисленні крововиливи у вигляді крапок. По ходу артерій або в центрі макули локалізується набряк. Також на сітківці відзначаються множинні м`які ексудати (скупчення рідини). Відня при цьому розширені, наповнені великим об`ємом крові, звивисті, а їх контур чітко окреслений.

Іноді в склоподібному тілі видно численні крововиливи. Згодом між ним і сітківкою утворюються фіброзні тяжі. Диск зорового нерва пронизують кровоносні судини (неоваскуляризация зорового нерва). Як правило, ці симптоми, супроводжуються різким зниженням зору. Дуже часто лише в цій стадії пацієнти, котрі нехтували плановими медоглядами, звертаються до лікаря.

Симптоми діабетичної нефропатії

Діабетична нефропатія - це ураження судин нирок при цукровому діабеті з подальшим розвитком ниркової недостатності.

будова нирки
Функціональною одиницею нирки є нефрон, який складається з клубочка, капсули і канальців. Клубочок являє собою скупчення безлічі капілярів, по яких протікає кров організму. З капілярної крові в канальці фільтруються всі продукти життєдіяльності організму, а також утворюється сеча. При пошкодженні стінки капілярів ця функція порушується.

Симптоми діабетичної нефропатії включають скарги з боку пацієнта, а також ранні діагностичні ознаки. Дуже тривалий час діабетична нефропатія протікає безсимптомно. На перший план виступають загальні симптоми цукрового діабету.


Загальні симптоми цукрового діабету:

• спрага;
• сухість в роті;
• кожний зуд;
• часте сечовипускання.

Всі ці симптоми обумовлені підвищеною концентрацією глюкози в тканинах і в крові. При певній концентрації глюкози в крові (більше 10 ммоль / літр) Вона починає проходити нирковий бар`єр. Виходячи разом з сечею, глюкоза захоплює за собою і воду, що пояснює симптом частого і рясного сечовипускання (поліурія). Інтенсивний вихід рідини з організму є причиною зневоднення шкірних покривів (причина свербежу) І постійної спраги.

Яскраві клінічні прояви діабетичної нефропатії з`являються через 10 - 15 років після діагностики цукрового діабету. До цього є лише лабораторні ознаки нефропатії. Основним таким ознакою є білок в сечі (або протеїнурія), Який може виявлятися в ході планового медичного обстеження.

У нормі кількості білка в сечі не повинно перевищувати більше 30 мг. На початкових стадіях нефропатії кількість білка в сечі за добу коливається від 30 до 300 мг. На пізніх стадіях, при появі клінічних симптомів, концентрація білка перевищує 300 мг на добу.

Механізм утворення цього симптому полягає в пошкодженні ниркового фільтра (підвищується його проникність), В результаті чого він пропускає спочатку дрібні, а потім і великі білкові молекули.

У міру прогресування захворювання до загальних і діагностичним симптомів починають приєднуватися симптоми ниркової недостатності.

Симптоми нефропатії при цукровому діабеті:

• набряки;
• підвищене артеріальний тиск;
• загальні симптоми інтоксикації - слабкість, сонливість, нудота.

набряки
Спочатку набряки локалізуються в периорбитальной області (навколо очей), Але в міру прогресування захворювання вони починають утворюватися в порожнинах організму (черевної, в порожнині перикарда). Набряки при діабетичної нефропатії бліді, теплі, симетричні, з`являються вранці.

Механізм утворення набряків пов`язаний з втратою білків в крові, які виводяться разом із сечею. У нормі білки крові створюють онкотичний тиск, тобто утримують воду в межах судинного русла. Однак з втратою білків рідина більш не утримується в судинах і проникає в тканини. Незважаючи на те, що хворі з діабетичною нефропатією худнуть, зовні вони виглядають набряклими, що обумовлено масивними набряками.

Підвищений артеріальний тиск
На більш пізніх стадіях, у пацієнтів з діабетичною нефропатією підвищується артеріальний тиск. Підвищеним артеріальний тиск вважається тоді, коли систолічний тиск перевищує 140 мм ртутного стовпа, а діастолічний - понад 90 мм ртутного стовпа.

Механізм підвищення артеріального тиску складається з декількох патогенетичних ланок. В першу чергу - це затримка води і солей в організмі. У другу - активація ренін-ангіотензинової системи. Ренін - це біологічно активна речовина, що виробляється нирками, і яке за допомогою складного механізму регулює кров`яний тиск. Ренін починає активно вироблятися, коли тканину нирки відчуває кисневе голодування. Як відомо, капіляри нирки при цукровому діабеті склерозируются, в результаті чого нирка перестає отримувати необхідну кількість крові, а разом з нею і кисню. У відповідь на гіпоксію починає продукуватися надмірна кількість реніну. Він, в свою чергу, активує ангіотензин II, який звужує судини і стимулює секрецію альдостерону. Останні два моменти є ключовими в розвитку артеріальної гіпертензії.

Загальні симптоми інтоксикації - слабкість, сонливість, нудота
Слабкість, сонливість і нудота є пізніми симптомами діабетичної нефропатії. Вони розвиваються внаслідок накопичення в організмі токсичних продуктів обміну. У нормі продукти життєдіяльності організму (аміак, сечовина) Виводяться нирками. Однак з ураженням капілярів нефрона починає страждати екскреторна функція нирки.

Ці речовини перестають виводитися нирками і накопичуються в організмі. Накопичення в організмі сечовини надає хворим Діабетична нефропатія специфічний запах. Однак найбільш небезпечним є накопичення в організмі токсичного аміаку. Він легко проникає в центральну нервову систему і пошкоджує її.

симптоми гипераммониемии (підвищеної концентрації аміаку):

• нудота;
• блювота;
• запаморочення;
• сонливість;
• судоми, якщо концентрація аміаку в мозку досягла 0,6 ммоль.

Виразність інтоксикації продуктами обміну організму залежить від ступеня зниження видільної функції нирок.

Симптоми діабетичної ангіопатії з ураженням капілярів і коронарних артерій серця

будова серця
Серце - це м`язовий орган, кожна клітина якого повинна постійно отримувати кисень і поживні речовини. Це забезпечується великою капілярної мережею і коронарними артеріями серця. У серця дві коронарні артерії - права і ліва, які при цукровому діабеті уражаються атеросклерозом. Цей процес називається діабетичної макроангіопатій. Поразка капілярної мережі серця носить назву діабетичноїмікроангіопатії. Між капілярами і м`язовою тканиною відбувається обмін кров`ю, а разом з нею і киснем. Тому при їх пошкодженні страждає м`язова тканина серця.


При цукровому діабеті в серці можуть дивуватися як дрібні капіляри (з розвитком мікроангіопатії), Так і коронарні артерії (з розвитком макроангиопатии). І в тому і в іншому випадку розвиваються симптоми стенокардії.

Симптоми діабетичної ангіопатії судин серця:

• больовий синдром;
• порушення ритму серця;
• ознаки серцевої недостатності.

Больовий синдром
Біль є домінуючим симптомом при пошкодженні коронарних судин серця. Характерно розвиток типової стенокардичної болю. Біль при цьому локалізується за грудиною, рідше в епігастрії. Як правило, вона носить стискаючий, рідше давить характер. Для стенокардії типово іррадіація (віддача) Болю в ліву руку, плече, лопатку, щелепу. Біль виникає приступообразно і триває 10 - 15 хвилин.

Механізм болю полягає в гіпоксії серця. При цукровому діабеті в коронарних судинах серця відзначаються атеросклеротичні явища. При цьому на судинах відкладаються бляшки і смужки, які звужують їх просвіт. В результаті цього набагато менший об`єм крові постачає серцевий м`яз. Серце починає відчувати брак кисню. В умовах кисневого голодування активується анаеробний (безкисневому) Розпад глюкози з утворенням молочної кислоти. Молочна кислота, будучи сильним подразником, подразнює нервові закінчення серця, що клінічно виражається в больовому синдромі.

Порушення ритму серця
При ураженні дрібних судин серця і їх склерозуванні в міокарді розвиваються специфічні для цукрового діабету зміни, які носять назву діабетичної миокардиодистрофии. При цьому в серце виявляється не тільки поразку капілярної мережі, а й зміна м`язових волокон, розростання сполучної тканини, мікроаневрізми. Внаслідок дистрофічних змін в самому міокарді, виникають різні порушення ритму серця.

Порушення ритму серця:

• брадикардія - частота серцевих скорочень менше 50 ударів в хвилину;
• тахікардія - Частота серцевих скорочень більше 90 ударів в хвилину;
• аритмія - Порушення нормального (синусового) Ритму серця;
• екстрасистолія - несвоєчасне скорочення серця.

При порушеннях ритму серця людина пред`являє скарги на сильне або, навпаки, слабке биття серця, задишку, слабкість. Іноді з`являються відчуття короткочасних зупинок або перебоїв серця. При сильних аритміях з`являється запаморочення, непритомність і навіть втрата свідомості.

Ознаки серцевої недостатності
Серцева недостатність розвивається через ураження як самої серцевого м`яза (микроангиопатии), Так і з-за ураження коронарних артерій (макроангиопатии). Основними ознаками серцевої недостатності є задишка, кашель, падіння ударного об`єму серця.

В результаті поразки серцевого м`яза і її судин серце втрачає свою здатність повноцінно скорочуватися і забезпечувати організм кров`ю. Падає ударний і хвилинний об`єм серця. При цьому в легких відзначається застій венозної крові, який є причиною задишки. Надалі в них накопичується рідина, що стає причиною кашлю.

Поразка судин серця при цукровому діабеті може бути ізольованим, але частіше за все воно комбінується з ураженням нирок, сітківки, судин нижніх кінцівок.

Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок

Симптоми діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок обумовлені як специфічними для цукрового діабету змінами, так і атеросклеротичним процесом в них.

Симптоми діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок:

• відчуття оніміння, похолодання, мурашок в ногах;
• біль, судоми в ногах і кульгавість;
• дистрофічні зміни шкірних покривів кінцівок;
• трофічні виразки.

Відчуття оніміння, похолодання, мурашок в ногах
Відчуття оніміння, похолодання і мурашки в ногах є першими симптомами діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок. Вони можуть з`являтися на різних ділянках - в області стоп, гомілки, литкових м`язів.

Механізм розвитку цих симптомів у першу чергу обумовлений недостатнім кровопостачанням тканин, а також ураженням нервів. Холод, мерзлякуватість в ногах обумовлені слабкою циркуляцією крові, особливо при тривалих фізичних навантаженнях. Мурашки, відчуття печіння, оніміння обумовлені ураженням периферичних нервів (діабетична нейропатія), А також спазмом судин.

Біль, судоми в ногах і кульгавість
Біль розвивається тоді, коли м`язи ніг починають тривалий час зазнають нестачу в кисні. Це відбувається внаслідок значного звуження просвіту кровоносної судини і зниження в них кровотоку. Спочатку біль виникає при ходьбі, що змушує людину зупинитися. Ці минущі болі отримали назву перемежовуються кульгавості. Вона супроводжується відчуттям напруги, тяжкості в ногах. Після вимушеної зупинки біль проходить.

Судоми в ногах виникають не тільки при ходьбі, але і в спокої, частіше за все під час сну. Вони обумовлені зниженою концентрацією калію в організмі. Гіпокаліємія розвивається при цукровому діабеті з-за частого сечовипускання, так як калій інтенсивно виводиться з сечею.

Дистрофічні зміни шкірних покривів кінцівок
На ранніх стадіях шкіра стає блідою, холодною, волосся на ній випадають. Іноді шкіра набуває синюшного відтінку. Нігті уповільнюють своє зростання, деформуються, стають товстими і ламкими.
Зміни розвиваються через тривале порушення харчування тканин, так як кров постачає тканини не тільки киснем, а й різними живильними речовинами. Тканина, не отримуючи необхідних речовин, починає атрофуватися. Так, у людей з діабетичної ангіопатій найчастіше атрофується підшкірна жирова клітковина.

трофічні виразки
Трофічні виразки розвиваються в декомпенсованих формах цукрового діабету і є кінцевою стадією діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок. Їх розвиток пов`язаний зі зниженою опірністю тканин, загальним і локальним зниженням імунітету. Найчастіше розвиваються на тлі часткової облітерації судини.

Розвитку виразок, як правило, передує будь-яка травма, хімічна або механічна, іноді це може бути елементарна подряпина. Оскільки тканини погано кровоснабжаются і в них порушено харчування, то травма довго не загоюється. Місце травми набрякає, збільшується в розмірах. Іноді до неї приєднується інфекція, що ще більше уповільнює загоєння. Відмінністю трофічних виразок при цукровому діабеті є їх безболісність. Це є причиною пізнього звернення до лікаря, а іноді самі пацієнти довгий час не помічають їх появи.

Найчастіше виразки локалізуються в області стопи, нижньої третини гомілки, в районі старих мозолів. При декомпенсованих формах діабету трофічні виразки можуть переходити в гангрену кінцівок.

діабетична стопа
діабетична стопа - Це комплекс патологічних змін стопи, які виникають на пізніх стадіях діабету, внаслідок прогресування діабетичної ангіопатії. Вона включає в себе трофічні і кістково-суглобові зміни.

При діабетичної стопи спостерігаються глибокі, що досягають сухожиль і кісток виразки.
Крім трофічних виразок для діабетичної стопи характерні патологічні зміни кісток і суглобів. Характерно розвиток діабетичної остеоартропатіі (стопа Шарко), Яка проявляється вивихами і переломами кісток стопи. В подальшому це призводить до деформації стопи. Також діабетична стопа супроводжується синдромом Менкеберга, який полягає в склерозуванні і кальцинуванню судин кінцівок на тлі далеко зайшов діабету.

Симптоми діабетичної енцефалопатії

Діабетична енцефалопатія проявляється розладами пам`яті і свідомості, а також головним болем і слабкістю. Причиною є порушення мікроциркуляції на рівні головного мозку. Внаслідок пошкодження судинної стінки в ній активізується процеси перекисного окислення ліпідів з утворенням вільних радикалів, які надають шкідливу дію на клітини мозку.

Симптоми діабетичної енцефалопатії розвиваються дуже повільно. Все починається із загальної слабкості і підвищеної стомлюваності. Хворих дуже часто турбує головний біль, які не реагують на прийом знеболюючих засобів. Згодом приєднуються розлади сну. Для енцефалопатії характерне порушення сну вночі, а в той же час і денна сонливість.
Далі розвиваються розлади пам`яті та уваги - хворі стають забудькуватими і розсіяними. Спостерігається уповільнене, ригидное мислення, знижена здатність до фіксації. До загальномозкових симптомів додається вогнищева симптоматика.

Осередкові симптоми при діабетичної ангіопатії судин мозку:

• розлад координації рухів;
• хитка хода;
• анизокория (різний діаметр зіниць);
• розлад конвергенції;
• патологічні рефлекси.

Діагностика діабетичної ангіопатії

Діагностика діабетичної ангіопатії є комплексною. Досліджуються не тільки біологічні рідини (кров, сеча) На рівень глюкози, а й органи мішені при цукровому діабеті (нирки, сітківка, серце, головний мозок). Тому діагностика діабетичної ангіопатії включає лабораторні та інструментальні дослідження.

Лабораторні методи дослідження діабетичної ангіопатії:

• визначення залишкового азоту крові;
• загальний аналіз сечі (визначення глюкози, білка і кетонових тіл);
• визначення швидкості клубочкової фільтрації;
• виявлення в сечі b2-мікроглобуліну;
• ліпідний спектр крові.

Залишковий азот крові

Залишковий азот є важливим індикатором функції нирок. У нормі його вміст в крові дорівнює 14 - 28 ммоль / літр. Підвищений вміст азоту в крові говорить про порушення видільної функції нирок.
Однак найбільшою інформативністю в діагностиці діабетичної нефропатії має визначення азотовмісних сполук, таких як сечовина і креатинін.

сечовина
У крові здорових людей концентрація сечовини коливається від 2,5 до 8,3 ммоль / літр. При діабетичної нефропатії концентрація сечовини значно зростає. Кількість сечовини безпосередньо залежить від стадії ниркової недостатності при цукровому діабеті. Так, концентрація сечовини більше 49 ммоль / літр говорить про масивному пошкодженні нирок. У пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю внаслідок діабетичної нефропатії концентрація сечовини може досягати 40 - 50 ммоль / літр.

креатинін
Як і сечовина, концентрація креатиніну говорить від функції нирок. У нормі його концентрація в крові у жінок дорівнює 55 - 100 мкмоль / літр, у чоловіків - від 62 до 115 мкмоль / літр. Підвищення концентрації вище цих величин є одним з показників діабетичної нефропатії. У початкових стадіях діабетичної нефропатії рівень креатиніну і сечовини підвищений незначно, проте в останній, нефросклеротіческой стадії, їх концентрації різко зростають.

Загальний аналіз сечі

В загальному аналізі сечі зміни характерні для діабетичної нефропатії з`являються дещо раніше, ніж підвищена концентрація залишкового азоту в крові. Одним з перших з`являється білок у сечі. На початкових стадіях нефропатії концентрація білка не перевищує 300 мг на добу. Після того як концентрація білка в сечі перевищує 300 мг на добу, у пацієнта починають розвиватися набряки.
При підвищенні концентрації глюкози в крові вище 10 ммоль / літр вона починає з`являтися в сечі. Поява в сечі глюкози говорить про підвищену проникності капілярів нирок (тобто про їх пошкодженні).
На пізніх стадіях діабетичної нефропатії в сечі з`являються кетонові тіла, які в нормі не повинні міститися.

ШКФ

Швидкість клубочкової фільтрації є головним параметром у визначенні видільної функції нирок. Цей метод дозволяє оцінити ступінь діабетичної нефропатії. На ранніх стадіях нефропатії відзначається підвищення клубочкової фільтрації - вище 140 мл в хвилину. Однак при прогресуванні ниркової дисфункції вона знижується. При швидкості клубочкової фільтрації 30 - 50 мл на хвилину функція нирок ще частково збережена. Якщо ж фільтрація знижується до 15 мл в хвилину, то це говорить про декомпенсації діабетичної нефропатії.

b2-мікроглобуліну

Мікроглобулін b2 - це білок, який присутній на поверхні клітин в якості антигену. При пошкодженні судин нирок, коли підвищується проникність ниркового фільтру, микроглобулин виводиться з сечею. Поява його в сечі є діагностичним ознакою діабетичної ангіонефропатіі.

Ліпідний спектр крові

Цей аналіз досліджує такі компоненти крові як ліпопротеїди і холестерин. При розвитку діабетичної макроангіопатії в крові підвищуються ліпопротеїди низької і дуже низької щільності, а також холестерин, але одночасно знижуються ліпопротеїди високої щільності. Підвищення концентрації ліпопротеїдів низької щільності вище 2,9 ммоль / літр говорить про високий ризик розвитку макроангиопатии. У той же час зниження концентрації ліпопротеїдів високої щільності нижче 1 ммоль / літр розцінюється як фактор розвитку атеросклерозу в судинах.

Концентрація холестерину варіює у різних людей по-різному. Неоднозначна думка з цього приводу і у фахівців. Деякі рекомендують не перевищувати рівень холестерину вище 7,5 ммоль на літр. Загальноприйнята норма на сьогоднішній день складає не більше 5,5 ммоль на літр. Підвищення холестерину вище 6 ммоль розцінюється як ризик розвитку макроангиопатии.

Інструментальні методи дослідження діабетичної ангіопатії:

• комплексний офтальмологічний іспит, який включає пряму офтальмоскопії, гоніоскопію, дослідження очного дна, стереоскопічне фотографування сітківки і оптичну когерентну томографію (ОКТ).
• електрокардіограма;
• ехокардіографія;
• коронароангіографія;
• доплерографія нижніх кінцівок;
• артериография нижніх кінцівок;
• ультразвукове дослідження нирок;
• доплерографія судин нирок;
• магнітно-ядерний резонанс мозку.

офтальмологічний іспит

пряма офтальмоскопія
Метод полягає в дослідженні передніх структур ока за допомогою спеціальних приладів, таких як щілинна лампа і офтальмоскоп. Виявлення анормальних судин на райдужці (рубеоз) Вказує на розвиток важкої форми діабетичної ретинопатії.

Гоніоскопія
Метод гониоскопии грунтується на використанні спеціальної лінзи Гольдмана з дзеркалами, яка дозволяє оглянути кут передньої камери ока. Даний метод є допоміжним. Його використовують тільки при виявленні рубеоза райдужки і підвищеного внутрішньоочного тиску. Рубеоз райдужки - це одне з ускладнень діабетичної ретинопатії, при якому на поверхні райдужки з`являються нові судини. Нові судини дуже тонкі і крихкі, розташовуються хаотично і часто провокують крововиливи, а також стають причиною розвитку глаукоми.

ОКТ
ОКТ є досить інформативним методом в діагностиці діабетичної макулопатіі. За допомогою когерентної томографії можна визначити точну локалізацію набряку, його форму і поширеність.

Стереоскопічне фотографування сітківки за допомогою спеціального апарату (фундус-камери) Дозволяє детально досліджувати еволюцію хвороби. Порівняння більш свіжих фотографій сітківки хворого з його попередніми знімками може виявити появу нових патологічних судин і набряків, або їх регресію.

Дослідження очного дна
Дослідження очного дна є основним пунктом в діагностиці діабетичної ретинопатії. Воно проводиться за допомогою офтальмоскопа і щілинної лампи і спеціальних лінз з великим збільшенням. Огляд проводиться після медикаментозного розширення зіниці атропіном або тропікаміду. Послідовно досліджується центр сітківки, зоровий диск, макулярна зона та периферія сітківки.
На основі змін сітківки діабетична ретинопатія розділяється на кілька стадій.

Стадії діабетичної ретинопатії:

• непролиферативная діабетична ретинопатія (перша стадія);
• препролиферативная діабетична ретинопатія (друга стадія);
• пролиферативная діабетична ретинопатія (третя стадія).

Офтальмологічна картина очного дна при першій стадії:

• мікроаневрізми (розширені судини);
• крововиливи (маленькі і середні, поодинокі і множинні);
• ексудати (скупчення рідини з чіткими або розмитими межами, різного розміру, білого або жовтуватого кольору);
• набряк макулярної зони різної форми і величини (діабетична макулопатія).

Друга стадія - препролиферативная діабетична ретинопатія на очному дні характеризується присутністю великої кількості викривлених судин, великих крововиливів і безліччю ексудатів.

Офтальмологічна картина при найважчій (третьої) Стадії доповнюється появою нових судин на диску зорового нерва та інших зонах сітківки. Ці судини дуже тонкі і часто розриваються, стаючи причиною постійних крововиливів. Масивний крововилив в склоподібне тіло може привести до різкого погіршення зору і утруднення огляду очного дна. У таких випадках вдаються до ультразвукового обстеження очі, для визначення цілісності сітківки.

електрокардіограма (ЕКГ)

Це метод, при якому реєструються електричні поля, які утворюються при роботі серця. Результатом цього дослідження є графічне зображення, яке називається електрокардіограмою. При атеросклеротичномуураженні коронарних артерій серця на ній візуалізуються ознаки ішемії (недостатнього кровопостачання серцевого м`яза). Такою ознакою на електрокардіограмі є зниження або підвищення щодо ізолінії сегмента S-T. Ступінь підвищення чи пониження цього сегмента залежить від ступеня ураження коронарних артерій.

При ураженні дрібної капілярної мережі серця (тобто при микроангиопатии) З розвитком міокардіодистрофії на ЕКГ відзначаються різні порушення ритму. При тахікардії реєструється частота серцевих скорочень вище 90 ударів в хвилину-при екстрасистолії - на ЕКГ реєструються позачергові серцеві скорочення.

ехокардіографія

Це метод дослідження морфологічних і функціональних змін серця за допомогою ультразвуку. Метод незамінний в оцінці скорочувальної здатності серця. Він визначає ударний і хвилинний об`єм серця, зміни маси серця, а також дозволяє побачити роботу серця в режимі реального часу.

Даний метод застосовується для оцінки пошкодження серцевого м`яза внаслідок склерозування капілярів серця. При цьому хвилинний об`єм серця падає нижче 4,5 - 5 літрів, а об`єм крові, який викидає серце за одне скорочення (ударний обсяг) Нижче 50 - 70 мл.

коронароангіографія

Це метод дослідження коронарних артерій за допомогою введення в них контрастної речовини з подальшою візуалізацією на рентгені або комп`ютерному томографі. Коронароангіографія визнана золотим стандартом в діагностиці ішемічної хвороби серця. Цей метод дозволяє визначити місце локалізації атеросклеротичної бляшки, її поширеність, а також ступінь звуження коронарної артерії. Оцінюючи ступінь макроангиопатии, лікар розраховує ймовірність можливих ускладнень, які очікують пацієнта.

Доплерографія нижніх кінцівок

Це метод ультразвукового дослідження кровотоку в судинах, в даному випадку в судинах нижніх кінцівок. Він дозволяє виявити швидкість кровотоку в судинах і визначити, де він уповільнений. Також метод оцінює стан вен, їх прохідність і роботу клапанів.

Метод в обов`язковому порядку проводиться людям з діабетичною стопою, трофічними виразками або гангреною нижніх кінцівок. Він оцінює протяжність всіх пошкоджень і подальшу тактику лікування. Якщо повної закупорки судин немає, а кровообіг може бути відновлено, то рішення робиться на користь консервативного лікування. Якщо ж під час доплерографії виявляється повна оклюзія судин, без можливості відновлення кровообігу, то це говорить на користь подальшого хірургічного лікування.

Артеріографія нижніх кінцівок

Це метод, в ході якого в кровоносну судину вводиться контрастна речовина, яка забарвлює просвіт судини. Проходження речовини по судинах простежується в ході рентгенографії або комп`ютерної томографії.
На відміну від доплерографії артериография нижніх кінцівок оцінює не швидкість кровотоку в посудині, а локалізацію пошкодження в цій посудині. При цьому візуалізується не тільки місце, а й широту пошкодження, величина і навіть форма атеросклеротичної бляшки.
Метод незамінний в діагностиці діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок, а також її ускладнень (тромбозів). Однак його застосування обмежене у людей з нирковою та серцевою недостатністю.

Ультразвукове дослідження нирок

Ультразвукове дослідження дозволяє оцінити якісні зміни в нирці - її розмір, однорідність паренхіми, наявність фіброзу в ній (розростання сполучної тканини). Це метод є обов`язковим для пацієнтів з діабетичною нефропатією. Однак він візуалізує ті зміни в нирці, які відбуваються вже на тлі ниркової недостатності. Так, на останній і передостанній стадії діабетичної нефропатії паренхіма нирки заміщається сполучною тканиною (склерозується), А сама нирка зменшується в об`ємі.

Для діабетичної нефропатії характерний дифузний і вузловий нефросклероз. У першому випадку розростання сполучної тканини візуалізуються хаотично. У другому ж місця склерозування відзначаються у вигляді вузликів. На УЗД ці місця склерозу видно у вигляді гіперехогенних вогнищ (на моніторі екрана видно світлі структури).

Доплерографія судин нирок

Цей метод дає можливість оцінити ступінь порушення кровообігу в судинах нирок. На початкових стадіях діабетичної нефропатії кровообіг в судинах збільшується, проте з плином часу воно сповільнюється. Також доплерографія дає оцінку стану судин, тобто визначає в них місця склерозування і деформації. На початкових стадіях діабетичної нефропатії відзначаються лише звуження судин нирок, але в подальшому розвивається їх склерозування.

Магнітно-ядерний резонанс мозку

Це метод, який досліджує тканину мозку, а також його судинну мережу. При розвитку діабетичної енцефалопатії в першу чергу зміни відзначаються з боку судин мозку у вигляді гіпоплазія артерій. Також візуалізуються осередки «німих» інфарктів внаслідок оклюзії судин, мікрокрововиливи, ознаки гіпоперфузії кори головного мозку.

Лікування діабетичної ангіопатії

Лікування діабетичної ангіопатії в першу чергу включає усунення причин, що призвели до її розвиток. Підтримування рівня глюкози є основним в лікуванні діабетичної ангіопатії. На другому плані - це препаратиполіпшують циркуляцію крові в судинах і збільшують опірність капілярів.

При розвитку макроангиопатии призначаються препарати, що знижують рівень холестерину. При ураженні судин нирок - препарати усувають набряки (сечогінні засоби), Що знижують артеріальний тиск. У лікуванні діабетичної ретинопатії використовуються препарати, що покращують стан сітківки і обмін речовин в судинах.