Гіперфункція щитовидної залози: причини появи, симптоми і лікарська тактика

Основні клітини щитовидної залози - тиреоцитах - виробляють йодовмісні гормони (Т4 і Т3). Ці речовини регулюють багато процесів в організмі (швидкість обміну речовин, активність нервової системи, тонус судин, частоту серцебиття і т. Д.).

Гіперфункція щитовидної залози - це надмірна концентрація тироксину (Т4) і / або трийодтироніну (Т3) в крові. Такий стан також називають тиреотоксикозом, гіпертиреоз.

Тиреотоксикоз: класифікація та причини

Гіпертиреоз може бути патологічним (через хвороби) або фізіологічним (як варіант норми).

Патологічна гіперфункція щитовидної залози класифікується в залежності від рівня ураження.

Виділяють кілька видів тиреотоксикозу:

первинний;
вторинний;
ятрогенний.

Первинним тиреотоксикозом називають будь-яку гіперфункцію, пов`язану з патологією самої щитовидної залози. Такий стан зустрічається досить часто. За різними оцінками 1-2% всіх людей страждають первинним гіпертиреоз.

Причини первинного тиреотоксикозу:

хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб);
йод-індукований тиреотоксикоз 1 і 2 типу;
хвороба Хашимото (Хаси-токсикоз);
підгострий тиреоїдит;
вузловий токсичний зоб;
токсична аденома і т. д.

У хворих з будь-якої з цих патологій в крові визначається надлишок тиреоїдних гормонів. Але механізми появи такої високої концентрації відрізняються.

Надмірне утворення гормонів спостерігається при хворобі Грейвса, йод-індукованому тиреотоксикозі 1 типу, вузловому токсичному зобі і токсичної аденомі. В інших випадках істинної гіперфункції щитовидної залози немає. Надлишок Т3 і Т4 в крові з`являється через руйнування тиреоїдної тканини. Деструкція фолікулів супроводжується виходом в судини колоїду і гормонів з резерву. В цьому випадку запаси тироксину і трийодтироніну виснажуються за кілька тижнів. Тому гіпертиреоз носить транзиторний характер і часто швидко змінюється зворотного картиною - гіпотиреоз.

Тиреоїдні гормони синтезуються під впливом гіпоталамо-гіпофізарного центру. Чим більше тропного гормону (ТТГ) виділяється в кров цієї ендокринної областю, тим швидше виробляється тироксин і трийодтиронін. Якщо щитовидна залоза надмірно активна саме через вплив центрального відділу ендокринної системи, то такий тиреотоксикоз називають вторинним. Надлишок ТТГ може синтезуватися новоутворенням: тіреотропіномой або аденомою зі змішаною секрецією. Частота такої патології вкрай низька. Тіреотропінома вважається найрідкіснішою з усіх гормонально-активних пухлин гіпофіза (менше 1% випадків).

Ятрогенний тиреотоксикоз виникає через прийом лікарських препаратів. Фармацевтична промисловість випускає синтетичні тиреоїдні гормони у вигляді таблеток. Найбільш доступний левотироксин натрію. Крім того, придбати можна і штучний трийодтиронін (ліотіронін). Ці препарати застосовують для замісної або супресивної терапії. В основному таблетки призначають при гіпотиреозі через аутоімунного тиреоїдиту. Якщо доза підібрана неправильно (надлишково), то можуть з`явитися все ознаки тиреотоксикозу. Нерідко передозування виникає при самолікуванні, тому консультація з лікарем необхідна.

Гіперфункцію щитовидної залози також класифікують в залежності від тяжкості проявів.

виділяють:

субклиническую форму (немає симптомів);
маніфестний тиреотоксикоз (є ознаки захворювання).

Субклінічний гіпертиреоз визначають тільки за допомогою лабораторної діагностики. Маніфестний тиреотоксикоз може бути діагностований вже на етапі первинного огляду лікарем.

Клінічна картина гіпертиреозу

Гіперфункція щитовидної залози може бути виявлена ендокринологом, терапевтом, неврологом, кардіологом, гінекологом і т. Д. Лікарі всіх спеціальностей стикаються з такими пацієнтами, так як скарги при тиреотоксикозі дуже різноманітні.

Симптоми манифестного гіпертиреозу:

зниження ваги;
зменшення м`язової маси;
підвищений апетит;
субфебрилітет;
часті випорожнення;
пітливість;
погане самопочуття в спеку;
підвищення температури тіла;
прискорений пульс;
аритмія (екстрасистоли, фібриляція);
задишка;
стомлюваність при фізичному навантаженні;
набряки на ногах;
тремтіння в пальцях рук, у всьому тілі;
мінливість настрою;
агресивність і дратівливість;
висока емоційність;
безсоння і т. д.

Всі ці явища виникають через прямої дії тиреоїдних гормонів на тканини. Нерідко до явищ тиреотоксикозу приєднуються і інші симптоми, пов`язані із захворюванням щитовидної залози. Так, при хворобі Грейвса і Хашимото часто спостерігається ендокринна офтальмопатія (екзофтальм, ін`єкція склер, сльозотеча, двоїння в очах). Крім того, тиреотоксикоз може супроводжуватися появою дифузного або вузлового зоба. У дітей гіперфункція щитовидної залози закономірно призводить до відставання у фізичному та інтелектуальному розвитку.

Лабораторні ознаки гіпертиреозу

Для діагностики тиреотоксикозу потрібно визначення рівня ТТГ і тиреоїдних гормонів. У деяких випадках додатково застосовують радіоізотопне сканування щитовидної залози і тонкоголкової аспіраційну біопсію. Ці методики допомагають підтвердити гіперфункцію і встановити її причину.

Аналізи крові потрібні для визначення тіреотоксіоза, його ступеня і рівня ураження ендокринної системи.

Для вторинного тиреотоксикозу характерно підвищення ТТГ, Т4, Т3. Первинний рівень патології діагностують при низькому ТТГ. при субклиническом тиреотоксикозі пригнічений рівень тиреотропіну поєднується з нормальною концентрацією Т4 і Т3. Манифестная форма проявляється зниженням ТТГ і підвищенням Т4 і Т3. Зазвичай одночасно зростає рівень і тироксину, і трийодтироніну. Якщо у пацієнта підвищується тільки Т3, то такий стан називають Т3-тиреотоксикоз.

Пацієнтам з гіперфункцією щитовидної залози зазвичай рекомендують здати кров і на антитіла до тиреоїдних маркерами.

Оцінюють рівень:

АТ-ТПО (антитіл до тіреопероксідазе);
АТ-ТГ (антитіл до тиреоглобуліну);
АТ-рТТГ (антитіл до рецепторів ТТГ).

Всі ці агенти спостерігаються при аутоімунному запаленні. Найбільш специфічним вважають АТ-рТТГ. Високий титр цих антитіл характерний для хвороби Грейвса.

Пункційну біопсію застосовують при тиреотоксикозі на тлі вузлового зоба. На аналіз за допомогою голки беруть клітини з новоутворень від 1 см в діаметрі. Гістології визначають, з яких клітин складається вузол. Якщо в біоптаті знаходять ознаки секреції, то це говорить на користь токсичного вузлового зоба або аденоми. Крім того, пункція може допомогти і при дифузному процесі в щитовидній залозі, якщо не зрозумілий його характер. На біопсії може бути підтверджений підгострий тиреоїдит, зоб Хашимото і т.д.

Радіоізотопне сканування при гіперфункції щитовидної залози доцільно виконувати для виявлення токсичних новоутворень і додаткової тканини. Тиреоцитах активно захоплюють ізотопи йоду. При гіперфункції поглинається багато радіофармпрепаратів, але зростає і швидкість його виведення. Якщо причина тиреотоксикозу в деструкції ендокринних клітин, то сканування виявляє зменшення накопичення ізотопів.

лікування гіпертиреозу

Для лікування гіперфункції щитовидної залози використовують спостереження, лікарські засоби, оперативне лікування та радіойодотерапію.

Не вимагає медичного втручання фізіологічний тиреотоксикоз і тиреотоксикоз легкого ступеня через деструктивного процесу. Крім того, вперше виявлений субклінічний гіпертиреоз також просто спостерігають.

До лікарських засобів проти гіперфункції щитовидної залози відносять тиреостатики. Ці речовини блокують синтез тироксину і трийодтироніну. Зазвичай препарати з цієї групи призначають по схемі від «більшого до меншого». Спочатку доза тиреостатиков досить висока, а потім вона знижується до підтримуючої. Медикаментозне лікування буває ефективно при хворобі Грейвса. Навіть при цьому захворюванні консервативна терапія дає стійку ремісію тільки в 30-40% випадків.

Вторинний тиреотоксикоз, вузловий токсичний зоб, аденома щитовидної залози вимагають тільки радикального лікування. Така ж тактика застосовується і при рецидивуючій хвороби Грейвса.

До радикальних методів відносять: