Розвиток ракових клітин
Відео: Вчені знайшли генетичні витоки раку
Ще лікарям Стародавнього Єгипту доводилося стикатися у своїй практиці з різними злоякісними новоутвореннями, проте глибоке вивчення цих захворювань стало можливим значно пізніше. Адекватне розуміння природи пухлинного росту сформувалося лише в минулому столітті, багато в чому завдяки теорії клітинної патології німецького вченого Рудольфа Вірхова, який показав, що всі болючі процеси в організмі зводяться до порушень життєдіяльності його клітин.
малигнизация клітини
Перетворення нормальної клітини організму в злоякісну (її малігнізація) викликається збігом цілої низки надзвичайно рідко зустрічаються (а тим більше, що зустрічаються спільно) клітинних мутацій. Спровокувати подібні «поломки» може вплив різних чинників: іонізуючого випромінювання, онкогенних вірусів, хімічних агентів.
Більше за інших схильні до ризику перетворення в злоякісні найменш зрілі клітини тканини, а також стовбурові клітини, спочатку призначені для забезпечення процесів регенерації.
пригнічення імунітету
Зміни, що відбулися в спадковому апараті малігнізуються-ванною клітини, передаються дочірнім, які спільно з матір`ю прагнуть сформувати злоякісну пухлину. Однак на сторожі стоїть імунітет, біологічний сенс якого якраз і полягає в забезпеченні генетичної стабільності організму.
Зазвичай сили імунної відповіді цілком достатньо для звільнення від чужорідного впливу, і на ранніх стадіях здоровий імунітет знищує пухлину. Але якщо вже він виявився ослаблений і дозволив раковим клітинам розмножитися, ті дуже швидко навчаються прийомам захисту - ракова клітина, як з`ясували недавно британські вчені, здатна виділяти спеціальні білки, що пригнічують імунітет господаря.
Відео: Олена Малишева. 5 прихованих причин виникнення раку
Дисплазія. передрак
Дисплазія ще не є хворобою в повному розумінні цього слова, але вже характеризується системними порушеннями: появою атипових клітин, спотвореннями їх будови, структури і диференціювання (спеціалізації).
У міру наростання дисплазії клітини зазвичай збільшуються, форма і розміри клітинних ядер стають все більш різноманітними (виражений поліморфізм ядер). Хроматин (комплекс всередині ядра, що складається з ДНК і білків, і несе всю генетичну інформацію), в нормі щільно упакований, стає пухким. Збільшується кількість ядерець (щільних структур всередині ядер, утворених РНК і білками), самі ж вони теж стають більшими.
Слабо виражена дисплазія має всі шанси до зворотного розвитку (що трапляється досить часто), важка дисплазія - це вже облігатних (істотний, обов`язковий) передрак, т. Е. Рання стадія онкологічної патології.
Ранній неінвазивний рак
Неінвазивний (компенсований) рак характеризується рівновагою між розмноженням ракових клітин їх загибеллю. Імунітет організму на цьому етапі справляється з онкогенними тенденціями, всі сили ракових клітин спрямовані на підтримку свого власного існування, а не на завоювання додаткових територій - інвазія (проникнення в сусідні тканини) відсутній.
Відео: Протипухлинний чай - пригнічує розвиток ракових клітин
Тривалість цієї стадії може становити десять і більше років, зі стовідсотковою п`ятирічної виживаності.
Ранній інвазивний рак
Відео: Онкологія: Я дуже хочу жити. аудіокнига
Мікроскопічний інвазивний (мінімальний) рак - злоякісна пухлина, проросла в сусідні тканини не більше ніж на 0,3 см. В осередку спостерігається клітинний і ядерний поліморфізм, висока швидкість хаотичного ділення клітин.
Середня п`ятирічне виживання висока- при виявленні раку на цій стадії прогноз сприятливий.
початок ангіогенезу
Інвазивна пухлина приступає до продукування різних білкових з`єднань, що викликають міграцію клітин внутрішньої поверхні кровоносних і лімфатичних судин (ендотеліальних клітин) з прилеглою тканини. Під впливом тих же білкових факторів ці клітини починають посилено ділитися, всередині пухлини утворюються судини, що знаменує перехід до етапу експоненціального зростання злоякісної пухлини.
Атипія клітин з початком ангіогенезу стає ще більш очевидною. Пухлинні клітини все менше і менше нагадують за своїм функціонуванням і будовою клітини вихідної тканини.
Новоутворення перебудовує свій метаболізм і набуває стійкість до дефіциту кисню. В уражених тканинах (подібно тканинам ембріональним) накопичується молочна кислота. У клітинах пухлини значно підвищується вміст води, білків, холестерину, нейтральних жирів.
Пухлинні клітини порушують нормальний порядок розташування клітин тканини, розташовуючись у вигляді безладних скупчень. При мікроскопічному дослідженні виявляється суттєва зміна щільності забарвлення і вкрай складні конфігурації клітинних ядер, з порізаною оболонкою і численними втиснутими сегментами.
метастазування
Вважається, що пухлина набуває здатності до метастазування (утворення вторинних пухлинних вогнищ в інших органах або тканинах), коли кількість її клітин перевищить мільйон, а розмір - 1-2 мм.
До цього часу пухлина вже обзаводиться власними судинами, які постачають її киснем і живильними речовинами, а крім того дають можливість раковим клітинам потрапляти в кровоносне русло і переміщатися всередині організму на значні відстані, забезпечуючи таким чином всі умови для початку і продовження експансії.
