Ти тут

Залозодефіцитна анемія. Причини, симптоми, діагностика та лікування патології

Відео: Залізодефіцитна анемія. Симтоми, Ознаки та Методи лікування




Зміст статті:

залізодефіцитна анемія (ЗДА) - захворювання крові, викликається недостатнім надходженням заліза в організм або порушенням процесів його утилізації. ЗДА не є первинним захворюванням, а завжди обумовлена будь-якою патологією. Дефіцит заліза в організмі призводить до порушення процесів кровотворення - порушується синтез гемоглобіну в еритроцитах, в результаті чого знижується їх кількість і функціональні можливості.

Залізодефіцитна анемія є найпоширенішою патологією системи крові і самого часто зустрічається анемією. За даними ВООЗ (всесвітньої організації охорони здоров`я), Більше 2 мільярдів людей на планеті мають дефіцит заліза в організмі. Кілька частіше на цю недугу страждають жінки, що пов`язано з вагітністю, годуванням грудьми, а також періодичної крововтратою під час менструацій.

Цікаві факти
  • Перша задокументована згадка про залізодефіцитну анемію датується 1554 роком. В ті часи на цю недугу страждали переважно дівчата 14 - 17 років, в зв`язку з чим захворювання називалося «de morbo virgineo», що в перекладі означає «хвороба незайманих».
  • Перші спроби лікування захворювання препаратами заліза були зроблені в 1700 році.
  • латентний (прихований) Дефіцит заліза може відзначатися у дітей в період інтенсивного росту.
  • Потреба в залозі у вагітної жінки в два рази більше, ніж у двох здорових дорослих чоловіків.
  • За час вагітності і пологів жінка втрачає більше 1 грама заліза. При звичайному харчуванні дані втрати відновляться лише через 3 - 4 роки.

Що таке еритроцити?

Еритроцити, або червоні кров`яні тільця, являють собою найбільш численну популяцію клітинних елементів крові. Це високоспеціалізовані клітини, позбавлені ядра і безлічі інших внутрішньоклітинних структур (органел). Основною функцією еритроцитів в організмі людини є перенесення кисню і вуглекислого газу.

Структура і функції еритроцитів

Розмір зрілого еритроцита коливається в межах від 7,5 до 8,3 мікрометрів (мкм). Він має форму двояковогнутого диска, яка підтримується завдяки наявності в клітинній мембрані еритроцита особливого структурного білка - спектрина. Така форма забезпечує максимально ефективний процес газообміну в організмі, а наявність спектрина дозволяє еритроцитів видозмінюватися при проходженні через дрібні кровоносні судини (капіляри) І після цього відновлювати свою первинну форму.

Понад 95% внутрішньоклітинного простору еритроцита заповнене гемоглобіном - речовиною, що складається з білка глобіну і небілкового компонента - гема. Молекула гемоглобіну складається з чотирьох глобінових ланцюгів, в центрі кожної з яких знаходиться гем. Кожен еритроцит містить понад 300 мільйонів молекул гемоглобіну.

За транспортування кисню в організмі відповідає небілкова частина гемоглобіну, а саме атом заліза, що входить до складу гема. Збагачення крові киснем (оксигенація) Відбувається в легеневих капілярах, при проходженні через які кожен атом заліза приєднує до себе 4 молекули кисню (формується оксигемоглобін). Оксигенированной кров розноситься по артеріях до всіх тканин організму, де відбувається перехід кисню до клітин органів. Натомість з клітин виділяється вуглекислий газ (побічний продукт клітинного дихання), Який приєднується до гемоглобіну (формується карбгемоглобін) І по венах транспортується до легким, де виділяється в навколишнє середовище разом з повітрям, що видихається.

Крім перенесення дихальних газів, додатковими функціями еритроцитів є:
  • Антигенна функція. Еритроцити мають власні антигенами, які визначають належність до однієї з чотирьох основних груп крові (по системі АВ0).
  • Транспортна функція. До зовнішньої поверхні мембрани еритроцитів можуть прикріплятися антигени мікроорганізмів, різні антитіла і деякі медикаменти, які розносяться з током крові по всьому організму.
  • Буферна функція. Гемоглобін бере участь у підтримці кислотно-лужної рівноваги в організмі.
  • Зупинка кровотеч. Еритроцити включаються до складу тромбу, формується при пошкодженні судин.

формування еритроцитів

В організмі людини еритроцити формуються з так званих стовбурових клітин. Ці унікальні клітини утворюються на стадії ембріонального розвитку. Вони містять ядро, в якому знаходиться генетичний апарат (ДНК - дезоксирибонуклеїнова кислота), А також безліч інших органел, що забезпечує процеси їх життєдіяльності і розмноження. Стовбурові клітини дають початок всім клітинним елементам крові.

Для нормального процесу еритропоезу необхідні:
  • Залізо. Даний мікроелемент входить до складу гема (небілкової частини молекули гемоглобіну) І має здатність оборотно зв`язувати кисень і вуглекислий газ, що і визначає транспортну функцію еритроцитів.
  • вітаміни (В2, В6, В9 і B12). Регулюють освіту ДНК в кровотворних клітинах червоного кісткового мозку, а також процеси диференціювання (дозрівання) Еритроцитів.
  • Еритропоетин. Гормональне речовина, що виробляється нирками, яке стимулює процес утворення еритроцитів в червоному кістковому мозку. При зменшенні концентрації червоних кров`яних тілець в крові розвивається гіпоксія (недолік кисню), Що є основним стимулятором вироблення еритропоетину.
Освіта еритроцитів (еритропоез) Починається в кінці 3 тижні ембріонального розвитку. На ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку червоні клітини крові утворюються, в основному, в печінці і селезінці. Приблизно на 4 місяці вагітності відбувається міграція стовбурових клітин з печінки в порожнині кісток таза, черепа, хребців, ребер і інших, в результаті чого в них формується червоний кістковий мозок, який також бере активну участь в процесі кровотворення. Після народження дитини кроветворная функція печінки і селезінки пригнічується, і кістковий мозок залишається єдиним органом, що забезпечує підтримку клітинного складу крові.

В процесі перетворення в еритроцит, стовбурова клітина зазнає цілий ряд змін. Вона зменшується в розмірах, поступово втрачає ядро і практично всі органели (в результаті чого подальше її поділ стає неможливим), А також накопичує гемоглобін. Кінцевим етапом еритропоезу в червоному кістковому мозку є Ретикулоцит (незрілий еритроцит). Він вимивається з кісток до периферичного кровотоку, і протягом доби відбувається його дозрівання до стадії нормального еритроцита, здатного в повній мірі виконувати свої функції.

руйнування еритроцитів

Середня тривалість життя червоних клітин крові становить 90 - 120 днів. Після закінчення цього періоду їх клітинна мембрана стає менш пластичною, в результаті чого втрачає здатність оборотно деформуватися при проходженні через капіляри. «Старі» еритроцити захоплюються і руйнуються особливими клітинами імунної системи - макрофагами. Даний процес відбувається, в основному, в селезінці, а також (в значно меншому ступені) В печінці і червоному кістковому мозку. Незначно мала частка еритроцитів руйнується безпосередньо в судинному руслі.

При руйнуванні еритроцита з нього виділяється гемоглобін, який швидко розпадається на білкову та небілкової частини. Глобине піддається ряду перетворень, в результаті чого формується пігментний комплекс жовтого кольору - білірубін (незв`язана форма). Він не розчиняється у воді і дуже токсичний (здатний проникати в клітини організму, порушуючи процеси їх життєдіяльності). Білірубін швидко транспортується в печінку, де зв`язується з глюкуроновою кислотою і виводиться разом з жовчю.

Небілкова частина гемоглобіну (гем) Також піддається руйнуванню, в результаті чого відбувається виділення вільного заліза. Воно токсично для організму, тому швидко зв`язується з трансферином (транспортним білком крові). Велика частина заліза, що виділяється при руйнуванні еритроцитів, транспортується в червоний кістковий мозок, де повторно використовується для синтезу еритроцитів.

Що таке залізодефіцитна анемія?

Анемія - це патологічний стан, що характеризується зменшенням концентрації еритроцитів і гемоглобіну в крові. Якщо розвиток даного стану обумовлено недостатнім надходженням заліза в червоний кістковий мозок і пов`язаним з цим порушенням еритропоезу, то анемія називається залізодефіцитної.

В організмі дорослої людини міститься близько 4 грам заліза. Ця цифра варіює залежно від статі і віку.

Концентрація заліза в організмі становить:
  • у новонароджених - 75 мг на 1 кілограм маси тіла (мг / кг);
  • у чоловіків - понад 50 мг / кг;
  • у жінок - 35 мг / кг (що пов`язано з щомісячною втратою крові).
Основними місцями вмісту заліза в організмі є:
  • гемоглобін еритроцитів - 57%;
  • м`язи - 27%;
  • печінка - 7 - 8%.
Крім того, залізо входить до складу цілого ряду інших білкових ферментів (цитохромов, каталази, редуктази). Вони беруть участь в окисно-відновних процесах в організмі, в процесах клітинного ділення і регуляції багатьох інших реакцій. Дефіцит заліза може привести до нестачі даних ферментів і появі відповідних порушень в організмі.

Всмоктування заліза в організмі людини відбувається переважно в дванадцятипалій кишці, при цьому всі залізо, яке надходить в організм, прийнято розділяти на гемовое (двухвалентное, Fe+2), Що міститься в м`ясі тварин і птахів, в рибі, і негемове (трехвалентное, Fe+3), Основним джерелом якого є молочні продукти та овочі. Важливою умовою, необхідною для нормального всмоктування заліза, є достатня кількість соляної кислоти, що входить до складу шлункового соку. При зменшенні її кількості всмоктування заліза значно сповільнюється.

Залізо, що всмокталося зв`язується з трансферином і транспортується в червоний кістковий мозок, де використовується для синтезу еритроцитів, а також до органів-депо. Запаси заліза в організмі представлені, в основному, ферритином - комплексом, що складається з білка апоферитин і атомів заліза. Кожна молекула феритину містить в середньому 3 - 4 тисячі атомів заліза. При зниженні концентрації даного мікроелемента в крові, відбувається виділення його з феритину і використання для потреб організму.

Швидкість всмоктування заліза в кишечнику строго обмежена і не може перевищувати 2,5 мг на добу. Цієї кількості достатньо лише для того, щоб відновлювати щоденні втрати даного мікроелемента, які в нормі складають близько 1 мг у чоловіків і 2 мг у жінок. Отже, при різних патологічних станах, що супроводжуються порушенням всмоктування заліза або підвищеними його втратами, може розвинутися дефіцит даного мікроелемента. При зниженні концентрації заліза в плазмі зменшується кількість синтезованого гемоглобіну, в результаті чого утворюються еритроцити матимуть менші розміри. Крім того, порушуються процеси росту еритроцитів, що призводить до зменшення їх кількості.


Причини залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія може розвинутися як в результаті недостатнього надходження заліза в організм, так і при порушенні процесів його використання.

Причиною дефіциту заліза в організмі може бути:
  • недостатнє надходження заліза з їжею;
  • підвищення потреби організму в залозі;
  • вроджений недолік заліза в організмі;
  • порушення всмоктування заліза;
  • порушення синтезу трансферину;
  • підвищена крововтрата;
  • алкоголізм;
  • застосування лікарських препаратів.

Недостатнє надходження заліза з їжею

Порушення харчування може привести до розвитку залізодефіцитної анемії як у дітей, так і у дорослих.

Основними причинами недостатнього надходження заліза в організм є:
  • тривале голодування;
  • вегетаріанство;
  • одноманітна дієта з малим вмістом тваринних продуктів.
У новонароджених і дітей грудного віку потреби в залозі повністю покриваються при годуванні грудним молоком (за умови, що мати не страждає залізодефіцитним станом). Якщо ж занадто рано переводити дитину на штучне вигодовування, у нього також можуть з`явитися симптоми дефіциту заліза в організмі.

Підвищені потреби організму в залозі

У нормальних, фізіологічних умовах може виникати підвищена потреба в залозі. Це характерно для жінок під час вагітності та в період годування груддю.

Незважаючи на те, що певна частина заліза в період вагітності зберігається (через відсутність менструальних кровотеч), Потреба в ньому збільшується в кілька разів.
 
Причини підвищеної потреби в залозі у вагітних жінок

Відео: Що робити при низькому гемоглобіні. Залозодефіцитна анемія.


Таким чином, за час виношування і грудного вигодовування одну дитину жінка втрачає мінімум 1 грам заліза. Дані цифри збільшуються при багатоплідній вагітності, коли одночасно в організмі матері може розвиватися 2, 3 і більше плодів. Якщо врахувати, що швидкість всмоктування заліза не може перевищувати 2,5 мг на добу, стає зрозумілим, що практично будь-яка вагітність супроводжується розвитком залізодефіцитного стану різного ступеня тяжкості.

Природжений недолік заліза в організмі

Організм дитини отримує від матері всі необхідні поживні речовини, в тому числі і залізо. Однак при наявності певних захворювань у матері або плода, можливе народження дитини з дефіцитом заліза.

Причиною вродженого дефіциту заліза в організмі може бути:
  • важка залізодефіцитна анемія у матері;
  • багатоплідна вагітність;
  • недоношеність.
У будь-якому з перерахованих вище випадків концентрація заліза в крові новонародженого значно нижче норми, і симптоми залізодефіцитної анемії можуть проявлятися вже з перших тижнів життя.

Порушення всмоктування заліза

Всмоктування заліза в дванадцятипалій кишці можливо лише при нормальному функціональному стані слизової оболонки даного відділу кишечника. Різні захворювання шлунково-кишкового тракту можу пошкоджувати слизову оболонку і значно знижувати швидкість надходження заліза в організм.

До зменшення всмоктування заліза в дванадцятипалій кишці може привести:
  • ентерит - запалення слизової оболонки тонкого кишечника.
  • Целіакія - спадкове захворювання, що характеризується непереносимістю білка глютену і пов`язаним з цим порушенням всмоктування в тонкому кишечнику.
  • Helicobacter Pylori - інфекційний агент, що вражає слизову оболонку шлунка, що, в кінцевому підсумку, призводить до зменшення секреції соляної кислоти і порушення всмоктування заліза.
  • Атрофічний гастрит - захворювання, пов`язане з атрофією (зменшенням розмірів і функції) Слизової оболонки шлунка.
  • Аутоімунний гастрит - захворювання, викликане порушенням роботи імунної системи і виробленням антитіл до власних клітин слизової оболонки шлунка з подальшим їх руйнуванням.
  • Видалення шлунка і / або тонкої кишки - при цьому зменшується як кількість утвореною соляної кислоти, так і функціональна площа дванадцятипалої кишки, де відбувається всмоктування заліза.
  • Хвороба Крона - аутоімунне захворювання, що виявляється запальним ураженням слизової оболонки всіх відділів кишечника і, можливо, шлунка.
  • муковісцидоз - спадкове захворювання, що виявляється порушенням секреції всіх залоз організму, в тому числі слизової оболонки шлунка.
  • Рак шлунка або дванадцятипалої кишки.

Порушення синтезу трансферину

Порушення освіти даного транспортного білка може бути пов`язано з різними спадковими захворюваннями. Симптомів дефіциту заліза у новонародженого не буде, так як він отримував даний мікроелемент з організму матері. Після народження основним способом надходження заліза в організм дитини є всмоктування в кишечнику, проте через нестачу трансферину всмокталось, залізо не може бути доставлено до органів-депо і до червоного кісткового мозку і не може використовуватися в синтезі еритроцитів.

Так як трансферин синтезується тільки в клітинах печінки, різні її поразки (цироз, гепатити та інші) Також можуть привести до зменшення концентрації даного білка в плазмі і розвитку симптомів залізодефіцитної анемії.

підвищена крововтрата

Одноразова втрата великої кількості крові зазвичай не призводить до розвитку залізодефіцитної анемії, тому що запасів заліза в організмі достатньо, щоб відшкодувати втрати. У той же час при хронічних, тривалих, часто непомітних внутрішніх кровотечах організм людини може втрачати по кілька міліграмів заліза щодня, протягом кількох тижнів або навіть місяців.

Причиною хронічної крововтрати може бути:
  • виразка шлунка або дванадцятипалої кишки;
  • геморой;
  • неспецифічний виразковий коліт (запалення слизової товстого кишечника);
  • хвороба Крона;
  • поліпоз кишечника;
  • розпадаються пухлини шлунково-кишкового тракту (і іншої локалізації);
  • грижа стравохідного отвору діафрагми;
  • ендометріоз (розростання клітин внутрішнього шару стінки матки);
  • системна червона вовчанка;
  • системний васкуліт (запалення кровоносних судин різної локалізації);
  • здача крові донорами більше 4 разів на рік (300 мл донорської крові містять близько 150 мг заліза).
Якщо причина крововтрати НЕ буде своєчасно виявлена і усунена, висока ймовірність розвитку залізодефіцитної анемії у хворого, так як всмоктується в кишечнику залізо здатне лише покривати фізіологічні потреби в даному мікроелементі.

алкоголізм

Тривале і часте вживання алкоголю призводить до пошкодження слизової оболонки шлунка, що пов`язано, в першу чергу, з агресивним впливом етилового спирту, що входить до складу всіх алкогольних напоїв. Крім того, етиловий спирт безпосередньо пригнічує кровотворення в червоному кістковому мозку, що також може посилювати прояви анемії.

Застосування лікарських препаратів

Прийом деяких лікарських препаратів може порушувати процеси всмоктування та утилізації заліза в організмі. Зазвичай це відбувається при тривалому прийомі великих доз медикаментів.

Препаратами, які можуть викликати дефіцит заліза в організмі, є:
  • Нестероїдні протизапальні засоби (аспірин та інші). Механізм дії цих препаратів пов`язаний з поліпшенням плинності крові, що може призвести до появи хронічних внутрішніх кровотеч. Крім того, вони сприяють розвитку виразки шлунка.
  • антациди (Ренні, Алмагель). Дана група препаратів нейтралізує або зменшує швидкість виділення шлункового соку, що містить соляну кислоту, необхідну для нормального всмоктування заліза.
  • Залізозв`язуючих препарати (Десферал, Ексіджад). Дані препарати мають здатність зв`язувати і виводити з організму залізо, причому як вільне, так і входить до складу трансферину і феритину. У разі передозування можливий розвиток залізодефіцитного стану.
Щоб уникнути розвитку залізодефіцитної анемії приймати ці препарати слід тільки за призначенням лікаря, строго дотримуючись дозування і тривалість використання.

Симптоми залізодефіцитної анемії

Симптоми даного захворювання обумовлені, недоліком заліза в організмі і порушенням кровотворення в червоному кістковому мозку. Варто зазначити, що дефіцит заліза розвивається поступово, тому на початку захворювання симптоматика може бути досить бідною. латентний (прихований) Дефіцит заліза в організмі може привести до появи симптомів сідеропеніческого (залізодефіцитного) Синдрому. Трохи пізніше розвивається анемічний синдром, тяжкість якого обумовлена рівнем гемоглобіну та еритроцитів в організмі, а також швидкістю розвитку анемії (чим швидше вона розвивається, тим виражено будуть клінічні прояви), Компенсаторні можливості організму (у дітей і літніх людей вони менш розвинені) І наявністю супутніх захворювань.

Проявами залізодефіцитної анемії є:
  • м`язова слабкість;
  • підвищена стомлюваність;
  • задишка;
  • прискорене серцебиття;
  • зміни шкіри і її придатків (волосся, нігтів);
  • ураження слизових оболонок;
  • ураження язика;
  • порушення смаку та нюху;
  • схильність до інфекційних захворювань;
  • порушення інтелектуального розвитку.

М`язова слабкість і підвищена стомлюваність

Залізо входить до складу міоглобіну - основного білка м`язових волокон. При його недоліку порушуються процеси м`язового скорочення, що буде проявлятися м`язовою слабкістю і поступовим зменшенням м`язів в обсязі (атрофією). Крім того, для роботи м`язів постійно необхідна велика кількість енергії, яка може утворюватися тільки при адекватній доставці кисню. Даний процес порушується при зменшенні концентрації гемоглобіну та еритроцитів у крові, що проявляється загальною слабкістю і непереносимістю фізичних навантажень. Люди швидко втомлюються при виконанні повсякденної роботи (підйому по сходах, поході на роботу і так далі), І це може суттєво знижувати якість їх життя. Діти із залізодефіцитною анемією характеризуються малорухливим способом життя, вважають за краще «сидячі» гри.

Задишка і прискорене серцебиття

Збільшення частоти дихання і серцевих скорочень виникає при розвитку гіпоксії і є компенсаторною реакцією організму, спрямованої на поліпшення кровопостачання і доставки кисню до різних органів і тканин. Це може супроводжуватися відчуттям нестачі повітря, болями за грудиною, (що виникають при недостатньому надходженні кисню до серцевого м`яза), А у важких випадках - запамороченнями і втратою свідомості (через порушення кровопостачання головного мозку).

Зміни шкіри і її придатків

Як говорилося раніше, залізо входить до складу безлічі ферментів, які беруть участь в процесах клітинного дихання і ділення. Дефіцит даного мікроелемента призводить до пошкодження шкіри - вона стає сухою, менш еластичною, лущиться і тріскається. Крім того, звичний червоний або рожевий відтінок слизових оболонками і шкірі надають еритроцити, які знаходяться в капілярах даних органів і містять оксигенований гемоглобін. При зниженні його концентрації в крові, а також в результаті зменшення утворення еритроцитів, може відзначатися блідість шкірних покривів.

Волосся стоншуються, втрачають звичний блиск, стають менш міцними, легко ламаються і випадають. Рано з`являється сивина.

Поразка нігтів є досить специфічним проявом залізодефіцитної анемії. Вони стоншуються, набувають матовий відтінок, розшаровуються і легко ламаються. Характерною є поперечна смугастість нігтів. При вираженому дефіциті заліза може розвинутися койлоніхія - краю нігтів підводиться і вигинаються у зворотний бік, набуваючи ложкообразную форму.

Ураження слизових оболонок

Слизові оболонки відносяться до тканин, в яких процеси клітинного ділення відбуваються максимально інтенсивно. Ось чому їх поразка є одним з перших проявів дефіциту заліза в організмі.

При залізодефіцитної анемії уражається:
  • Слизова оболонка порожнини рота. Вона стає сухою, блідою, з`являються ділянки атрофії. Ускладнюється процес пережовування і проковтування їжі. Також характерна наявність тріщин на губах, освіта заїду в кутах рота (хейлоз). У важких випадках змінюється колір і знижується міцність зубної емалі.
  • Слизова оболонка шлунка і кишечника. У нормальних умовах слизова оболонка даних органів грає важливу роль в процесі всмоктування їжі, а також містить у собі безліч залоз, що виробляють шлунковий сік, слиз і інші речовини. При її атрофії (викликаної дефіцитом заліза) Порушується травлення, що може проявлятися діареєю або запорами, болями в животі, а також порушенням всмоктування різних поживних речовин.
  • Слизова оболонка дихальних шляхів. Поразка гортані і трахеї може проявлятися першением, почуттям наявності чужорідного тіла в горлі, що буде супроводжуватися непродуктивним (сухим, без мокротиння) кашлем. Крім того, слизова оболонка дихальних шляхів в нормі виконує захисну функцію, запобігаючи потрапляння чужорідних мікроорганізмів і хімічних речовин в легені. При її атрофії підвищується ризик розвитку бронхіту, пневмонії та інших інфекційних захворювань органів дихання.
  • Слизова оболонка сечостатевої системи. Порушення її функції може проявлятися болями при сечовипусканні і під час статевого акту, нетриманням сечі (частіше у дітей), А також частими інфекційними захворюваннями в ураженій області.

ураження язика

Зміни мови є характерним проявом дефіциту заліза. В результаті атрофічних змін в слизовій оболонці останнього хворий може відчувати біль, відчуття печіння і розпирання. Змінюється і зовнішній вигляд мови - зникають видимі в нормі сосочки (які містять велику кількість смакових рецепторів), Мова стає гладким, покривається тріщинами, можуть з`являтися зони почервоніння неправильної форми («Географічний язик»).

Порушення смаку і нюху

Як вже говорилося, слизова оболонка мови багата смаковими рецепторами, розташованими переважно в сосочках. При їх атрофії можуть з`являтися різні смакові порушення, починаючи з зниження апетиту і непереносимості деяких видів продуктів (зазвичай кислої і солоної їжі), І закінчуючи збоченням смаку, пристрастю до поїдання землі, глини, сирого м`яса та інших неїстівних речей.

Порушення нюху можуть проявлятися нюховими галюцинаціями (відчуттям запахів, яких насправді немає) Або пристрастю до незвичних запахів (лаку, фарби, бензину та інших).

Схильність до інфекційних захворювань
При дефіциті заліза порушується утворення не тільки еритроцитів, але і лейкоцитів - Клітинних елементів крові, що забезпечують захист організму від чужорідних мікроорганізмів. Недолік даних клітин в периферійній крові підвищує ризик розвитку різних бактеріальних і вірусних інфекцій, який ще більше зростає при розвитку анемії і порушення мікроциркуляції крові в шкірі і інших органах.

Порушення інтелектуального розвитку

Залізо входить до складу ряду ферментів головного мозку (тирозингідроксилази, моноаміноксидази і інших). Порушення їх освіти призводить до порушення пам`яті, концентрації уваги і інтелектуального розвитку. На пізніх стадіях при розвитку анемії інтелектуальні порушення поглиблюються через недостатнє постачання мозку киснем.

Діагностика залізодефіцитної анемії

Лікар будь-якої спеціальності може запідозрити наявність анемії у людини, грунтуючись на зовнішніх проявах даного захворювання. Однак встановленням виду анемії, виявленням її причини і призначенням відповідного лікування повинен займатися лікар-гематолог. В процесі діагностики він може призначити цілий ряд додаткових лабораторних та інструментальних досліджень, а при необхідності залучити фахівців з інших областей медицини.

Важливо відзначити, що лікування залізодефіцитної анемії буде неефективним, якщо не виявити і не усунути причину її виникнення.

У діагностиці залізодефіцитної анемії застосовується:
  • опитування і огляд пацієнта;
  • загальний аналіз крові;
  • біохімічний аналіз крові;
  • пункція кісткового мозку.

Опитування і огляд пацієнта

Перше, що повинен зробити лікар при підозрі на залізодефіцитну анемію - це ретельно опитати і обстежити пацієнта.

Лікар може поставити наступне питання:
  • Коли і в якій послідовності почали з`являтися симптоми захворювання?
  • Як швидко вони розвивалися?
  • Чи є схожі симптоми у членів сім`ї або найближчих родичів?
  • Як харчується пацієнт?
  • Чи страждає пацієнт будь-якими хронічними захворюваннями?
  • Яке відношення до алкоголю?
  • Чи брав пацієнт будь-які медикаменти протягом останніх місяців?
  • Якщо хвора вагітна жінка - уточнюється термін вагітності, наявність і результат попередніх вагітностей, чи приймає вона препарати заліза.
  • Якщо хвора дитина - уточнюється його маса при народженні, чи народилася вона доношеним, чи приймала мати препарати заліза під час вагітності.
Під час обстеження лікар оцінює:
  • характер харчування - За ступенем вираженості підшкірно-жирової клітковини.
  • Колір шкіри і видимих слизових оболонок - Особлива увага приділяється слизової порожнини рота і мови.
  • Придатки шкіри - волосся, нігті.
  • м`язову силу - Лікар просить пацієнта стиснути свою руку або використовує спеціальний прилад (динамометр).
  • Артеріальний тиск - воно може бути знижено.
  • Смак і нюх.

Відео: Залізодефіцитна анемія, причини, діагностика лікування

Загальний аналіз крові

Це перший аналіз, який призначається всім пацієнтам при підозрі на анемію. Він дозволяє підтвердити або спростувати наявність анемії, а також дає непряму інформацію про стан кровотворення в червоному кістковому мозку.

Кров для загального аналізу може братися з пальця або з вени. Перший варіант більш підходить в тому випадку, якщо загальний аналіз є єдиним лабораторним дослідженням, призначеним пацієнту (коли досить невеликої кількості крові). Перед взяттям крові шкіру пальця завжди обробляють ватою, змоченою в 70% спирті, щоб уникнути занесення інфекції. Прокол проводиться спеціальною одноразовою голкою (скарифікатором) На глибину 2 - 3 мм. Кровотеча в даному випадку несильно і повністю зупиняється практично відразу після взяття крові.

У тому випадку, якщо планується виконувати відразу кілька досліджень (наприклад, загальний і біохімічний аналіз) - Беруть венозну кров, так як її легше отримати в великих кількостях. Перед забором крові на середню третину плеча накладається гумовий джгут, що призводить до наповнення вен кров`ю і полегшує визначення їх місця розташування під шкірою. Місце проколу також має бути оброблено спиртовим розчином, після чого медсестра одноразовим шприцом проколює вену і набирає кров для аналізу.

Отриману одним з описаних методів кров направляють в лабораторію, де вона досліджується в гематологічному аналізаторі - сучасному високоточному приладі, наявному в більшості лабораторій світу. Частина отриманої крові фарбують спеціальними барвниками і досліджують в світловому мікроскопі, що дозволяє візуально оцінити форму еритроцитів, їх будова, а при відсутності або несправності гематологічного аналізатора - провести підрахунок всіх клітинних елементів крові.

При залізодефіцитної анемії мазок периферичної крові характеризується:
  • пойкілоцитозом - наявністю в мазку еритроцитів різних форм.
  • мікроцитозом - переважанням еритроцитів, розмір яких менше норми (можуть зустрічатися і нормальні еритроцити).
  • гіпохромії - колір еритроцитів змінюється з яскраво-червоного на блідо-рожевий. 
Результати загального аналізу крові при залізодефіцитній анемії

Біохімічний аналіз крові

В ході даного дослідження вдається встановити концентрацію різних хімічних речовин, що знаходяться в крові. Це дає інформацію про стан внутрішніх органів (печінки, нирок, кісткового мозку та інших), А також дозволяє виявити безліч захворювань.

Існує кілька десятків біохімічних показників, які визначаються в крові. В даному розділі будуть описані лише ті з них, які мають значення в діагностиці залізодефіцитної анемії.
Біохімічний аналіз крові при залізодефіцитній анемії

Пункція кісткового мозку

Дане дослідження полягає в проколюванні однієї з кісток організму (зазвичай грудини) Спеціальної порожнистої голкою і паркані кількох мілілітрів речовини кісткового мозку, яке потім досліджується під мікроскопом. Це дозволяє безпосередньо оцінити вираженість зміни структури і функції органу.

На початку захворювання ніяких змін в пунктаті кісткового мозку не буде. При розвитку анемії може відзначатися розростання еритроїдного паростка кровотворення (збільшення кількості клітин-попередниць еритроцитів).

Для виявлення причини залізодефіцитної анемії застосовується:
  • аналіз калу на наявність прихованої крові;
  • рентгенологічне дослідження;
  • Комп`ютерна томографія;
  • ендоскопічні дослідження;
  • консультація інших фахівців.

Дослідження калу на наявність прихованої крові

причиною появи крові в калі (мелени) Може стати кровотеча з виразки, розпад пухлини, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт та інші захворювання. Рясні кровотечі легко визначаються візуально по зміні кольору калових мас на яскраво-червоний (при кровотечі з нижніх отелень кишечника) Або чорний (при кровотечі з судин стравоходу, шлунка і верхнього відділу кишечника).

Масивні одноразові кровотечі практично не призводить до розвитку залізодефіцитної анемії, так як швидко діагностуються і усуваються. Небезпека в цьому плані представляють тривалі, невеликі за обсягом крововтрати, що виникають при пошкодженні (або виразці) Дрібних судин шлунково-кишкового трата. В такому випадку виявити кров у калі можливо тільки за допомогою спеціального дослідження, яке призначається у всіх випадках анемії неясного генезу.

рентгенологічні дослідження

З метою виявлення пухлин або виразок шлунка і кишечника, які могли стати причиною хронічного кровотечі, застосовується рентген з контрастом. У ролі контрасту використовується речовина, яка не поглинає рентгенівські промені. Зазвичай це суспензія барію у воді, яку пацієнт повинен випити безпосередньо перед початком дослідження. Барій покриває слизові оболонки стравоходу, шлунка і кишечника, в результаті чого на рентгенівському знімку стає чітко помітна їх форма, контур і різні деформації.

Перед проведенням дослідження необхідно виключити прийом їжі протягом останніх 8 годин, а при дослідженні нижніх відділів кишечника призначаються очисні клізми.

ендоскопічні дослідження

До цієї групи включено ряд досліджень, суть яких полягає у введенні в порожнини організму спеціального апарату з відеокамерою на одному кінці, приєднаної до монітора. Цей метод дозволяє візуально досліджувати слизові оболонки внутрішніх органів, оцінити їх будову і функцію, а також виявити пухлину або кровотеча.

З метою встановлення причини залізодефіцитної анемії використовується:
  • фіброезофагогастродуоденоскопія (ФЕГДС) - введення ендоскопа через рот і дослідження слизової оболонки стравоходу, шлунка і верхніх відділів кишечника.
  • ректороманоскопія - дослідження прямої та нижнього відділу сигмовидної кишки.
  • колоноскопія - дослідження слизової оболонки товстого кишечника.
  • лапароскопія - проколювання шкіри передньої стінки живота і введення ендоскопа в черевну порожнину.
  • кольпоскопія - дослідження вагінальної частини шийки матки.

Консультації інших фахівців

При виявленні захворювання різних систем і органів гематолог може залучати фахівців з інших областей медицини з метою постановки більш точного діагнозу і призначення адекватного лікування.

Для виявлення причини залізодефіцитної анемії може знадобитися консультація:
  • дієтолога - при виявленні порушення харчування.
  • гастролога - при підозрі на наявність виразки або інших захворювань шлунково-кишкового тракту.
  • хірурга - при наявності кровотечі з шлунково-кишкового тракту або іншої локалізації.
  • онколога - при підозрі на пухлину шлунка або кишечника.
  • Акушера-гінеколога - при наявності ознак вагітності.

Лікування залізодефіцитної анемії

Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на відновлення рівня заліза в крові, поповнення запасів даного мікроелемента в організмі, а також на виявлення і усунення причини, що викликала розвиток анемії.

Дієта при залізодефіцитній анемії

Одним з важливих напрямків в лікуванні залізодефіцитної анемії є правильне харчування. При призначенні дієти важливо пам`ятати, що найбільш добре засвоюється залізо, що входить до складу м`яса. При цьому тільки 25 - 30% з надійшов з їжею гемового заліза всмоктується в кишечнику. Залізо з інших продуктів тваринного походження засвоюється лише на 10 - 15%, а з рослинних продуктів - на 3 - 5%.
Приблизний зміст заліза в різних продуктах харчування

Лікування залізодефіцитної анемії медикаментами

Основним напрямком в терапії даного захворювання є використання препаратів заліза. Дієтотерапія, хоча і є важливим етапом лікування, не в змозі самостійно заповнити дефіцит заліза в організмі.

Методом вибору є таблетовані форми препаратів. парентеральне (внутрішньовенне або внутрішньом`язове) Введення заліза призначається в разі, якщо неможливо повноцінне всмоктування даного мікроелемента в кишечнику (наприклад, після видалення частини дванадцятипалої кишки), Необхідно швидко заповнити запаси заліза (при масивної крововтрати) Або при розвитку побічних реакцій від застосування пероральних форм препарату.
Медикаментозна терапія залізодефіцитної анемії

Відео: Причини анемії - Доктор Комаровський


Важливо пам`ятати, що деякі лікарські засоби (та інші речовини) Можуть в значній мірі прискорювати або сповільнювати швидкість всмоктування заліза в кишечнику. Застосовувати їх спільно з препаратами заліза варто обережно, так як це може привести до передозування останніх, або, навпаки, до відсутності лікувального ефекту.
Речовини, що впливають на засвоєння заліза

переливання еритроцитів

При неускладненій течії і правильно проведеному лікуванні необхідності в даній процедурі немає.

Показаннями до переливання еритроцитів є:
  • масивна крововтрата;
  • зниження концентрації гемоглобіну менше 70 г / л;
  • стійке зниження систолічного артеріального тиску (нижче 70 міліметрів ртутного стовпа);
  • майбутнє хірургічне втручання;
  • майбутні пологи.
Еритроцити слід переливати максимально короткий проміжок часу, поки не буде усунена загроза життю пацієнта. Дана процедура може ускладнитися різними алергічними реакціями, тому перед її початком необхідно провести цілий ряд тестів на визначення сумісності крові донора і реципієнта.

Прогноз при залізодефіцитній анемії

На сучасному етапі розвитку медицини залізодефіцитна анемія є відносно легко виліковні захворюванням. Якщо діагноз поставлений вчасно, проведена комплексна, адекватна терапія і усунена причина дефіциту заліза, ніяких залишкових явищ не буде.

Причиною труднощів в лікуванні залізодефіцитної анемії може бути:
  • неправильно виставлений діагноз;
  • невстановлена причина дефіциту заліза;
  • пізно почате лікування;
  • прийом недостатніх доз препаратів заліза;
  • порушення режиму прийому медикаментів або дієти.
При порушеннях в діагностиці та лікуванні захворювання можливий розвиток різних ускладнень, деякі з яких можуть становити небезпеку для здоров`я і життя людини.

Ускладненнями залізодефіцитної анемії можуть бути:
  • Відставання в рості і розвитку. Дане ускладнення характерно для дітей. Воно обумовлено ішемією і пов`язаними з нею змінами в різних органах, в тому числі в тканини головного мозку. Відзначається як затримка фізичного розвитку, так і порушення інтелектуальних здібностей дитини, які при тривалому перебігу захворювання можуть виявитися необоротними.
  • Анемічна кома. розвиток коми зумовлено критичним зниженням доставки кисню до головного мозку. Зовні це проявляється втратою свідомості, відсутністю реакції на мову і больові подразники. Кома є небезпечним для життя станом, що вимагає термінової медичної допомоги.
  • Розвиток недостатності внутрішніх органів. При тривалому дефіциті заліза і наявності анемії можуть дивуватися практично всі органи людини. Найбільш характерним є розвиток серцевої недостатності, ниркової недостатності і печінкової недостатності.
  • Інфекційні ускладнення. Часто рецидивуючі інфекції можуть супроводжуватися ураженням внутрішніх органів і розвитком сепсису (попадання гноєтворних бактерій в кровотік і тканини організму), Що особливо небезпечно у дітей і людей похилого віку.

Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення