Міокард і його захворювання

Якщо забути про ліричні відступи, то серце являє собою порожнистий орган, «підвішений» і закріплений в спеціальній сумці з потужних зв`язок. Про розмір нормального серця можна судити в порівнянні з обсягом кулака людини.

Для організму незамінна виконувана насосна функція - перекачування крові, що дозволяє забезпечувати транспорт кисню і поживних речовин в будь-які тканини, доставку відходів на переробку.

Як влаштована м`язова система серця

Міокард - самий товстий шар серця, розташований посередині між ендокардит (внутрішній шар) і епікардом зовні. Особливістю серця є здатність передсердь і шлуночків скорочуватися самостійно, незалежно один від одного, навіть «працювати» в автономному режимі.

Скорочувальна здатність забезпечується особливими волокнами (миофибриллами). Вони поєднують в собі ознаки скелетної і гладкої м`язової тканини. Тому:

• розподіляють навантаження рівномірно по всіх відділах;
• мають поперечнополосатую смугастість;
• забезпечують безупинну роботу серця все життя людини;
• скорочуються незалежно від впливу свідомості.

Основу м`язової тканини складають клітини міоцити

У кожній клітині є витягнуте ядро з великою кількістю хромосом. Завдяки цьому міоцити «живучі» в порівнянні з клітинами інших тканин і здатні витримати значні навантаження.

Передсердя і шлуночки мають різну щільність міокарда:

1. У передсердях він складається з двох шарів (поверхневого і глибокого), які відрізняються напрямком волокон, назовні розташовані поперечні або циркулярні міофібрили, а всередині - поздовжні.
2. Шлуночки забезпечені додатковим третім шаром, що лежить між першими двома, з горизонтальним напрямком волокон. Подібний механізм зміцнює і підтримує силу скорочення.

На що вказує маса міокарда

Загальна маса серця у дорослої людини - близько 300 м Розвиток способів ультразвукової діагностики дозволило вирахувати з цієї ваги частина, що стосується міокарду. Усереднений показник маси міокарда для чоловіків - 135 г, у жінок - 141 м Точну масу визначають за формулою. Вона залежить від:

• розміру лівого шлуночка в фазу діастоли;
• товщини міжшлуночкової перегородки і задньої стінки.

Ще більш специфічний для діагностики такий показник, як індекс маси міокарда. Для лівого шлуночка нормою чоловіків є 71 г / м2, жінок - 62. Ця величина розраховується автоматично комп`ютером при внесенні даних про зростання людини, площі поверхні тіла.

Механізм скорочення серця

Завдяки розвитку електронної мікроскопії встановлено внутрішню будову міокарда, структура миоцита, що забезпечує властивість скоротливості. Виявлено тонкі і товсті білкові ланцюжки, що отримали назву «актин» і «миозин». Коли актинові волокна ковзають по миозиновй, відбувається скорочення м`язи (фаза систоли).

Біохімічний механізм скорочення полягає в освіті загального речовини «актомиозина». При цьому важливу роль відіграє калій. Виходячи з клітки, він сприяє з`єднанню актину і міозину і поглинання ними енергії.

Енергетичний баланс в міоцитах підтримується за рахунок поповнення в фазу розслаблення (діастоли). У цьому процесі беруть участь біохімічні компоненти:

• кисень,
• гормони,
• ферменти і коферменти (в їх ролі особливо важливі вітаміни групи В),
• глюкоза,
• молочна і піровиноградна кислоти,
• кетонові тіла.
• амінокислоти.

Що впливає на процес скоротливості?

Будь-яка дисфункція діастоли порушує вироблення енергії, серце втрачає «підживлення», не відпочиває. На метаболізм міоцитів впливають:

• нервові імпульси, що надходять з головного і спинного мозку;
• недолік або надлишок «компонентів» для біохімічної реакції;
• порушення надходження потрібних речовин по коронарних судинах.

Кровопостачання міокарда здійснюється по вінцевих артеріях, який відходить від основи аорти. Вони направляються в різні відділи шлуночків і передсердь, розпадаються на дрібні гілки, які живлять глибокі шари. Важливий пристосувальний механізм - система колатеральних (допоміжних) судин. Це зарезервовані артерії, в нормі що знаходяться в спав стані. Для їх включення в русло кровообігу повинні вийти з ладу основні судини (спазм, тромбоз, атеросклеротическое ушкодження). Саме цей резерв здатний обмежити зону інфаркту, забезпечує компенсацію харчування в разі потовщення міокарда при гіпертрофії.

Підтримка задовільною скоротливості необхідна для попередження серцевої недостатності.

Властивості серцевого м`яза

Крім скоротливості, міокард має іншими винятковими властивостями, які притаманні тільки м`язової тканини серця:

1. провідність - Прирівнює міоцити до нервових волокнах, оскільки вони теж здатні проводити імпульси, передаючи їх від одних ділянок в інші.
2. збудливість - За 0,4 сек. в порушення приходить вся м`язова структура серця і забезпечує повноцінний викид крові. Правильний ритм серця залежить від виникнення збудження в синусовому вузлі, розташованому в глибині правого передсердя і подальшого проходження імпульсу по волокнах до шлуночків.
3. автоматизм - Здатність самостійно утворювати осередок збудження в обхід встановленого напрямку. Цей механізм викликає порушення правильного ритму, оскільки інші ділянки беруть на себе роль водія.

Осередок називається «ектопічним», виявляється на ЕКГ

Різні захворювання міокарда супроводжуються незначними або вираженими порушеннями перерахованих функцій. Вони визначають клінічні особливості перебігу та вимагають спеціального підходу до лікування.

Розглянемо патологічні зміни в міокарді і їх роль у виникненні окремих хвороб серцевого м`яза.

Види ураження міокарда

Всі пошкодження міокарда діляться на:

1. Некоронарогенні захворювання міокарда - характеризуються відсутністю зв`язку причин з ураженням вінцевих артерій. До них відносяться хвороби запального характеру або міокардит, дистрофічні і неспецифічні зміни міокарда.
2. Коронарогенні - Наслідки порушеною прохідності вінцевих судин (осередки ішемії, некрозу, осередкового або дифузного кардіосклерозу, рубцевих змін).

особливості миокардитов

Міокардит нерідко зустрічаються у чоловіків, жінок і в дитячому віці. Найчастіше вони пов`язані з запаленням окремих ділянок (вогнищевий) або всього м`язового шару серця (дифузний). Причинами служать інфекційні хвороби (грип, рикетсіози, дифтерія, скарлатина, кір, тифи, сепсис, поліомієліт, туберкульоз).

Проведення профілактичної роботи по формуванню достатньої захисної реакції за допомогою щеплень дозволило обмежити захворювання. Однак, залишаються серйозні проблеми в серце після захворювань носоглотки, через розвиток хронічного ревматичного процесу. Неревматичний міокардит пов`язаний з важкої стадією уремічний коми, гострого нефриту. Можливий аутоімунний характер запальної реакції, що протікає як алергія.

Під час гістологічного дослідження серед м`язових клітин виявляють:

• гранульоми типової будови при ревматизмі;
• набряк зі скупченням базофілів і еозинофілів;
• загибель м`язових клітин з розростанням сполучної тканини;
• скупчення рідини між клітинами (серозної, фибринозной);
• ділянки дистрофії.

Результатом у всіх випадках є порушена скоротливість міокарда.

Клінічна картина відрізняється різноманітністю. Вона складається із симптомів серцевої і судинної недостатності, порушення ритму. Іноді одночасно уражаються ендокард і перикард.

Зазвичай частіше розвивається недостатність заправошлуночковою типу, оскільки міокард правого шлуночка слабкіше і першим виходить з ладу.

Біль в серці - основна ознака міокардиту

Пацієнти скаржаться на задишку, серцебиття, почуття перебоїв на тлі гострого захворювання або після перенесеної інфекції.

Ревматичне запалення завжди супроводжується ендокардитом, обов`язково процес поширюється на клапанний апарат. При затримці лікування формується порок. Для хорошої реакції на терапію типові тимчасові порушення ритму і провідності без наслідків.

Порушення метаболізму міокарда

Обмінні порушення часто супроводжують міокардити і ішемічну хворобу серця. З`ясувати, що є первинним, що не представляетcя можливим, настільки пов`язана ця патологія. Через відсутність речовин для виробництва енергії в клітинах, нестачі кисню в крові при тиреотоксикозі, анеміях, авітамінозах міофібрили заміщуються рубцевої тканиною.

Серцевий м`яз починає атрофуватися, слабшати. Цей процес характерний для старечого віку. Особлива форма супроводжується відкладенням в клітинах пігменту ліпофусцину, завдяки чому при гістології м`яз серця змінює колір на коричнево-червоний, а процес отримав назву «бура атрофія міокарда». Одночасно дистрофічні зміни знаходять в інших органах.

Коли виникає гіпертрофія міокарда?

Найбільш частою причиною гипертрофического зміни м`язи серця є гіпертонічна хвороба. Підвищений опір судин змушує серце працювати проти високого навантаження.

Для розвитку концентричної гіпертрофії характерно: обсяг порожнини лівого шлуночка збережений без змін при загальному зростанні розмірів.

Симптоматичні гіпертонії при хворобах нирок, ендокринної патології зустрічаються рідше. Помірне потовщення стінки шлуночка ускладнює проростання судин в глибину маси, тому супроводжується ішемією і станом кисневої недостатності.

кардіоміопатії - Захворювання з нез`ясованими причинами, поєднують всі можливі механізми пошкодження міокарда від наростаючої дистрофії, що приводить до збільшення порожнини шлуночків (дилатационная форма), до вираженої гіпертрофії (рестриктивна, гіпертрофічна).

М`яз лівого шлуночка досягає по товщині 3 см

Особливий варіант кардіоміопатії - губчастий або некомпактності міокард лівого шлуночка носить вроджений характер, часто пов`язаний з іншими пороками серця і судин. У нормі некомпактності міокард становить певну частку в масі серця. Він збільшується при гіпертонії, гіпертрофічній кардіоміопатії.

Патологія виявляється тільки в дорослому стані за симптомами серцевої недостатності, аритмії, емболіческім ускладнень. При колірному допплеровском дослідженні отримують зображення в кількох проекціях, а товщину некомпактної ділянок вимірюють під час систоли, а не діастоли.

Поразка міокарда при ішемії

У 90% випадків в коронарних судинах при ішемічній хворобі знаходять атеросклеротичні бляшки, що перекривають діаметр живильної артерії. Певну роль відіграють метаболічні зміни під впливом порушеною нервової регуляції - накопичення катехоламінів.

При стенокардії стан міокарда можна охарактеризувати як вимушену «сплячку» (гібернацію). Гібернірующего міокард є пристосувальних реакцій на дефіцит кисню, молекул аденозинтрифосфату, іонів калію, основних постачальників калорій. Виникає локальними ділянками при тривалому порушенні кровообігу.

Підтримується рівновага між зниженням скоротливості відповідно до порушеним кровопостачанням. При цьому клітини-міоцити цілком життєздатні і можуть повністю відновитися при поліпшенні харчування.

«Приголомшений міокард» - Сучасний термін, що характеризує стан м`язи серця після відновлення коронарного кровообігу в ділянці серця. Клітини ще кілька днів накопичують енергію, скоротність в цей період порушена. Його слід відрізняти від фрази «ремоделирование міокарда», що означає фактичні зміни в міоцитах під впливом патологічних причин.

Як змінюється міокард при тромбозі вінцевих артерій?

Тривалий спазм або закупорка вінцевих артерій викликають некроз того ділянки м`язи, який вони постачають кров`ю. Якщо цей процес йде повільно, колатеральних судини візьмуть на себе «роботу» і допоможуть запобігти некроз.

Найчастіше уражається лівий шлуночок в басейні передньої низхідної артерії

Осередок інфаркту розташовується в області верхівки, передньої, задньої і бічної стінки лівого шлуночка. Рідко захоплює перегородку і правий шлуночок. Некроз в нижній стінці зустрічається при закупорці правої коронарної артерії.

Якщо клінічні прояви і картина ЕКГ сходяться в підтвердженні форми хвороби, то в діагнозі можна бути впевненим і використовувати комбіноване лікування. Але бувають випадки, що вимагають підтвердження думки лікаря, перш за все за допомогою точних незаперечних маркерів некрозу міокарда. Як правило, діагностика заснована на кількісному визначенні більш-менш специфічних для некротизованихтканин продуктів розпаду, ферментів.

Чи можна підтвердити некроз лабораторними методами?

Розвиток сучасної біохімічної діагностики інфаркту дозволило виділити стандартні маркери некрозу міокарда для ранніх і пізніх проявів інфаркту.

Найбільш значущим визнаний зростання вмісту речовин в динаміці через 6-9 годин, 9-12 годин після початку больового синдрому

До ранніх маркерів відносяться:

• Міоглобін - підвищується в перші 2 години, оптимальне використання показника для контролю за ефективністю дії фібринолітичної терапії.
• Креатинфосфокиназа (КФК) - фракція з серцевою мускулатури становить всього 3% загальної маси, тому якщо немає можливості визначати тільки цю частину ферменту, діагностичного значення тест не має. При некрозі міокарда підвищується на другу-третю добу. Можливе зростання показника при нирковій недостатності, гіпотиреозі, онкологічних захворюваннях.
• Серцевий тип білка, який зв`язує жирні кислоти - крім міокарда є в стінці аорти, діафрагми. Розцінюється як найбільш специфічний показник.

Пізніми маркерами вважаються:

• Лактатдегидрогеназа, перший ізоензім - досягає найбільшого рівня до шостим-сьомим діб, потім знижується. Тест визнаний низько специфічним.
• Аспартатамінотрансфераза - досягає максимуму то до 36 ому годині. Через низьку специфічність використовується тільки в поєднанні з іншими тестами.
• Серцеві тропоніни - зберігаються в крові до двох тижнів. Вважаються найбільш специфічним показником некрозу і рекомендовані міжнародними стандартами діагностики.

Наведені дані щодо зміни міокарда підтверджуються анатомічними, гістологічними і функціональними дослідженнями серця. Їх клінічне значення дозволяє своєчасно виявити і оцінити ступінь руйнування міоцитів, можливість їх відновлення, вести контроль ефективності лікування.