Ішемічна кардіоміопатія

Ішемічна кардіоміопатія - хвороба основних клітин міокарда (міоцитів), викликана їх недостатнім харчуванням. Таке трактування дозволила Міжнародної класифікації хвороб (МКБ - 10) включити захворювання не в групу кардіоміопатій, а віднести до різновидів хронічної ішемічної хвороби серця з кодом I25.5.

Походження терміна (-патія) зазнало безліч змін. Він відображає різне ставлення до патології. До теперішнього часу не існує єдиної думки вчених про походження хвороби, точаться суперечки і пошук конкретних причин:

• одні вважають ішемічну кардіоміопатію наслідком перенесеного гострого інфаркту міокарда;
• інші відносять її до початкових проявів або стадіями розвитку ішемічної хвороби серця;
• треті розглядають як основну причину серцевої недостатності.

Коли ставиться діагноз

У відповідності до європейських та американськими кардіологічними стандартами, подібний діагноз ставиться до 75% хворих у випадках серцевої недостатності і визначається як ішемічна дилатационная кардіоміопатія. Це не відповідає МКБ, але відображає причину і наслідки хвороби.

Серед усіх форм ішемічної хвороби серця на частку кардіоміопатії доводиться 5-8%. А якщо ішемічну форму порівняти із загальними випадками патології, то вона складе до 13% всіх кардіоміопатій.

Захворювання проявляється переважно в чоловіків (90% випадків), найбільш битий вік - від 45 до 55 років.

Патологічні зміни в серці

Звуження вінцевих артерій викликає стан гіпоксії самих «працюють» клітин в організмі - міоцитів. Нестача кисню різко знижує можливість виробництва енергії, оскільки біохімічний процес отримання калорій потребує обов`язкової присутності молекул кисню, ферментів, коферментів, гормонів, вітамінів групи В, глюкози, кетонових тіл, амінокислот, жирних кислот.

Міоцити «вміють» добувати енергію в безкисневому режимі, але її недостатньо для забезпечення необхідного функціонування міокарда. В результаті маса серця наростає.

Одні дослідники доводять потовщення стінки лівого передсердя (більше 1,5 см), значно рідше зміни стосуються правого передсердя. Потовщення не супроводжується порушенням загального обсягу камер. Інші стверджують, що товщина стінок не змінюється (не більше 11 мм). Бувають випадки аналогічних змін в перегородці. На початковому етапі відбувається розширення лівого шлуночка, потім втягується правий. На процес пристосування йде від 3-х до 6-ти місяців.

Патологічні зміни в серці, які викликає ішемічна кардіоміопатія, ділять на 2 варіанти:

1. симетрична форма - Збільшення стосується рівномірно правих і лівих відділів серця;
2. асиметрична - Одна з камер змінена більш інший.

Функціональні зміни можна назвати «слабкістю» серцевого м`яза. Виснажуються можливості по перекачуванню крові в судинне русло. Формується серцева недостатність.

Зміни на клітинному рівні

У міокарді відбувається масова загибель міоцитів через дрібновогнищевих некрозів, фіброзу, заміщення жировою тканиною і запалення. Міофібрили змінюються і розпадаються. Ішемія призводить до різним формам ушкодження міоцитів:

• відбувається розчинення (лізис) волокон;
• утворюються контрактури (щільні фіброзні нитки);
• «Розпад» - шматування волокон на окремі шматки описано як найбільш важкий варіант ушкоджень;
• нові пучки міофібрил подовжені, розташовані не вздовж лінії скорочення, тому «працюють» асинхронно і хаотично.

Ділянка з зміненими миофибриллами під мікроскопом

У 1984 році в США виник термін, що характеризує клітини як «дрімаючі», а міокард «гібернованого» (нездатним до скорочення). Функції в живих клітинах знижуються пропорційно ступеня порушення кровообігу в вінцевих судинах. Вчені вважають цей механізм пристосувальним, що зменшує потреби міокарда до відповідності з вступникам харчуванням. При цьому ознак інфаркту не виявляється.

Одночасно запропоновано назву «приголомшений» міокард. Для цього порушення функції характерно збереження нормального коронарного кровотоку в спокої.

Можливі причини патології

У цих випадках зміни підтверджуються анамнестичними даними, динамікою ЕКГ. Особливе значення надається безболевой формі інфаркту.

Залишається неясним поява первинної патології без електрокардіографічних порушень, але тяжіє до ішемічним причин за клінічними проявами (напади стенокардії).

Провокуючими факторами вважаються:

• гіпертонія;
• порушення структури ліпопротеїнів крові в бік підвищення нізкоплотний фракції;
• нездоровий спосіб життя з вживанням алкоголю, палінням, малорухомістю;
• захворювання щитовидної залози, цукровий діабет;
• нищівну силу гормонів наднирників, катехоламінів;
• порушення центральної регуляції при стресах, підвищеній нервовій навантаженні;
• спадкова підвищена чутливість і «вразливість» клітин міокарда.

характерні симптоми

У клінічну картину ішемічної кардіоміопатії обов`язково включаються 3 типові симптомокомплексу:

• у 100% пацієнтів є ознаки застійної серцевої недостатності;
• в 50-70% випадків характерні симптоми стенокардії;
• від 20% до половини пацієнтів страждають від різних тромбоемболічних ускладнень.

Пацієнт пред`являє скарги, характерні для будь-яких захворювань серця

Обов`язковим додаванням є більш-менш виражені ознаки недостатності лівого шлуночка:

• задишка при фізичному і нервовому навантаженні;
• напади задухи ночами;
• підвищена стомлюваність, слабкість;
• затримка сечі, набряки на стопах і гомілках;
• збільшення ваги.

Хвороба протікає і розвивається повільним темпом. Деякі пацієнти не відчувають будь-яких порушень, не звертаються до лікаря.

Серед інших проявів можна звернути увагу на наступне:

• напади стабільної стенокардії;
• вологий кашель;
• тупий біль у правому підребер`ї;
• тахікардію і різні форми аритмії;
• втрату апетиту.

Симптоми можуть виникати приступообразно і повторюватися не часто. Тому пацієнти не відразу звертаються до лікаря, і необхідне лікування затримується.

Кашель з мокротою і вологі хрипи в нижніх відділах легенів вказують на серцеву недостатність

діагностичні ознаки

Лікарський огляд дозволяє виявити:

• набряки на стопах і гомілках;
• збільшення печінки;
• різнокаліберні хрипи в легенях при аускультації;
• прискорений і порушений ритм серця;
• розширення лівої межі в пахвову область;
• систолічний шум на верхівці, утворений відносною недостатністю мітрального клапана при розтягнутому лівому шлуночку.

На ЕКГ визначається перевантаження лівого шлуночка, у 80% хворих правильний синусовий ритм. Аритмії різного виду:

• шлуночковіекстрасистоли - рідко;
• миготлива аритмія є у 15-20% пацієнтів;
• порушення атріовентрикулярної провідності - близько 5%;
• блокади ніжок пучка Гіса - до 15%;
• електролітні зміни в міокарді.

Рентгенологічно підтверджується розширення лівого шлуночка

На оглядовій рентгенограмі грудної клітки для хворих характерні ознаки атеросклерозу аорти:

• ущільнення стінки;
• розширення в діаметрі;
• кальциноз гирла;
• подовження і розворот висхідної частини і дуги.

Не можна виключити форму кардіоміопатії з нормальним рівнем викиду, вона так і називається - серцева недостатність із збереженою фракцією викиду.

Коронарографія з контрастуванням вінцевих судин часто виявляє множинні тромботические зміни в гілках артерій. Рідше ці зміни не відповідають тяжкості стану і скарг пацієнта. Подібні розбіжності підтверджують участь запалення судин у виникненні кардіоміопатії.

Особливості вибору методу обстеження

Біопсія міокарда проводиться в рідкісних випадках диференціальної діагностики з пухлиною. Через катетер вводиться спеціальний пристрій, що забирає тканину для аналізу.

Для призначення оптимального лікування важливо виявити резервні можливості міокарда, рівень життєздатності міоцитів в неблагополучних зонах. Це можна встановити за допомогою спеціальних досліджень з ізотопами (талій, фтордезоксіглюкози), які наближені до до тканин серцевого м`яза. Результат служить прогностичним тестом, різке зниження життєздатних клітин вказує на неблагополучні результати терапії. Метод у визначенні тактики лікування має обмеження і свої показання, він необхідний у таких ситуаціях:

• при відборі пацієнтів на операцію з трансплантації серця і проведення реваскуляризації (відновлення кровопостачання);
• при доведеній ішемічної хвороби, відсутності великого рубця зі зниженням фракції викиду до 35% і нижче.

Кардіохірурги вважають небезпечним застосування методики у хворих зі стабільною формою стенокардії четвертого функціонального класу і нестабільної формою.

МРТ пацієнтам, які мають підшиті дефібрилятори, кардіостимулятори, виконується в режимі дослідження судин. При цьому виключається ризик несприятливих ситуацій.

Відмінності від дилатаційноюкардіоміопатії

В обов`язковому порядку проводиться диференціальна діагностика з дилатаційною кардіоміопатією.

Загальні ознаки:

• збільшення серця;
• виявлення ділянок порушеною скоротливості міокарда;
• наявність рубцевих змін в м`язі серця;
• наростаюча недостатність.

Для ішемічної форми кардіопатії більш характерні:

• перенесений в минулому інфаркт міокарда;
• наявність типових для стенокардії симптомів;
• зміни на ЕКГ, коронарографії, що підтверджують стеноз вінцевих артерій, кардіосклероз дифузного типу.

Менш частим проявом при ішемічній формі вважаються тромбози і емболії як ускладнення хвороби: виявлено у 40% пацієнтів, а при дилатаційною варіанті - у 60%.

Допоміжні ознаки у 35% хворих полягають в анамнестичних даних. «Ішемічний» тип кардіоміопатії підтверджується наявністю факторів ризику.

лікування

Сучасна кардіологія домоглася можливості зупинити руйнування міокардіальних клітин на ранніх етапах хвороби. У комплекс лікування включені:

• режим з обмеженням фізичних навантажень, стресів, достатнім відпочинком;
• харчування за вимогами антисклеротичною дієти;
• використання лікарських препаратів з групи -адреноблокаторів (Карведилол);
• застосування сечогінних засобів типу Фуросеміду і Спіронолактону;
• серцеві глікозиди при тахікардії;
• при підозрі або наявності в анамнезі тромбоутворення - непрямі антикоагулянти.

хірургічні способи
Для відновлення васкуляризації міокарда необхідною умовою є збереження достатньої кількості життєздатних клітин. Проводиться операція аортокоронарного шунтування з подальшим продовженням консервативного лікування стенокардії та серцевої недостатності.

При виражених рубцевих змінах проведення реваскуляризації вважається недоцільною і навіть небезпечною для життя пацієнта. Операціями вибору можуть стати:

• видалення аневризми серця;
• установка кардіостимулятора;
• трансплантація серця.

ускладнення

Патологічні зміни при ішемічній кардіоміопатії можуть привести до таких наслідків:

• тяжкої серцевої недостатності по ліво- і правожелудочковому типу;
• посилення процесів ішемії;
• гострого інфаркту міокарда;
• аритмій;
• летального результату.

Схема залежності результатів лікування від ступеня життєздатності міоцитів

прогноз

Ішемічна форма кардіоміопатії відрізняється гіршим прогнозом для життя пацієнта в порівнянні з іншими. Причини цього:

• важкі, небезпечні для життя аритмії;
• можливі смертельні ускладнення;
• тривалі і складні оперативні втручання;
• застосування в терапії різних сильнодіючих медикаментів.

Показник летальних випадків при консервативному лікуванні пацієнтів зі встановленою життєздатністю міокарда становить 16%, а з використанням оперативних методів - 3,2%. При нежиттєздатному міокарді ці цифри наближаються до однакових: від 6,2 до 7,7%.

Пацієнти з симптомами ішемії міокарда обов`язково проходять обстеження для ранньої діагностики кардіоміопатії. Правильна і своєчасна терапія дозволяє зберегти і продовжити життя хворому.