Жовті очі. Причини жовтизни білків очей, діагностика причин, лікування патологій

Зміст статті:

Поширені запитання

Хвороби печінки як причина пожовтіння білків очей

У печінці відбувається знешкодження непрямого білірубіну, який циркулює в крові, і освіту прямого білірубіну. Тому при її пошкодженні в крові відразу збільшується концентрація загального білірубіну і відбувається пожовтіння білків очей. Пожовтіння очей може бути спровоковано різними патологіями печінки, які мають інфекційне і неинфекционное походження. До інфекційних захворювань печінки можна віднести вірусні, бактеріальні гепатити (запалення печінкової тканини), амебіаз, ехінококоз печінки. Неінфекційними хворобами печінки можуть бути токсичний гепатит, цироз, рак печінки, саркоїдоз печінки, синдромі Ціве.

гепатит

Гепатит є захворювання шлунково-кишкової системи, при якому виникає запалення печінкової паренхіми (тканини). Гепатит може з`являтися в результаті проникнення в печінку різних вірусів (вірус гепатиту А, В, С, цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барр, вірус жовтої лихоманки та ін.), бактерій (лептоспіроз, сифіліс, туберкульоз та ін.), паразитів (амебіаз, ехінококоз, аскаридоз, шистосомоз та ін.), токсинів (етиловий спирт, хлорпромазин, тетрациклін, метилдопа, метотрексат, дихлоретан, фенол, бензол і ін.). Тому в залежності від етіології (причини походження) Все гепатити розділяють на вірусні, бактеріальні, токсичні (або лікарські), Паразитарні. Також існує велика група аутоімунних гепатитів, при яких імунна система пацієнта самостійно вражає клітини його печінки.

Всі ці перераховані фактори (віруси, бактерії і т. п.) Викликають пошкодження клітин печінки, внаслідок чого відбувається поступове їх руйнування, яке супроводжується появою запалення в печінці. Це супроводжується порушенням її повноцінної функції і втратою здатності до нейтралізації непрямого білірубіну, що надходить з крові в печінку для обробки. Крім того при гепатиті в крові накопичується і прямий білірубін (так як клітини печінки руйнуються, і він з них викидається в навколишній простір). Накопичення в крові прямого і непрямого білірубіну сприяє їх відкладенню в різних тканинах і, особливо, в шкірі і слизових оболонках. Тому при ураженнях печінки виникає пожовтіння шкіри і білкової оболонки (склери) Очей.

синдром Ціве

Синдром Ціве - рідкісний синдром (сукупність патологічних ознак), Який характеризується появою у пацієнта жовтяниці (пожовтіння склер і шкіри), Збільшеної в розмірах печінки, гемолітична анемія (зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів у крові в результаті руйнування останніх), Гіпербілірубінемії (збільшення вмісту в крові білірубіну) І гіперліпідемії (підвищений вміст в крові жирів). Даний синдром спостерігаються у осіб, які зловживають алкоголем. Пожовтіння білкової оболонки очей при синдромі Ціве викликано підвищенням рівня білірубіну (в основному, за рахунок непрямого) В крові, внаслідок руйнування еритроцитів і порушення функції печінки. У більшості випадків, у таких пацієнтів розвивається жировий гепатоз (дистрофія) Печінки, тобто патологічне відкладення всередині паренхіми (тканини) Печінки жиру.

Цироз печінки

Цироз печінки - патологія, при якій відбувається ураження печінки і заміщення її нормальної тканини патологічної соединительнотканной. При цьому захворюванні в печінці починає розростатися сполучна тканина, яка поступово заміщає звичайну печінкову, в результаті чого печінка починає погано функціонувати. Вона втрачає здатність знешкоджувати різні шкідливі для організму сполуки (аміак, білірубін, ацетон, фенол та ін.). Порушення дезінтоксіцірующей здатності у печінці призводить до того, що дані токсичні продукти обміну починають накопичуватися в крові і шкідливо діяти на органи і тканини організму. білірубін (непрямий), Який циркулює в великих кількостях в кров`яному руслі, поступово відкладається в шкірі, білкову оболонку очей, головному мозку та інших органах. Відкладення білірубіну в тканинах надає їм жовтий колір, тому при цирозі печінки відзначається пожовтіння (пожовтіння) Склер і шкіри.

Цироз печінки зазвичай є найбільш несприятливе ускладнення різних гепатитів (запалення печінки). Найчастішими причинами, які ведуть до розвитку цирозу печінки, є алкоголізм, віруси гепатиту В, С і D, застійна венозна недостатність (наприклад, захворювання серця, хвороба Бадда-Кіарі і ін.), Первинний склерозуючий холангіт (запалення слизової оболонки жовчних проток), Лікарські гепатити (на тлі тривалого прийому антибіотиків, цитостатиків, імунодепресантів і ін.), Гемохроматоз (захворювання, при якому в тканинах відбувається накопичення заліза), Хвороба Вільсона-Коновалова (патологія, пов`язана з накопиченням міді в тканинах).

рак печінки

При раку печінки (гепатоцелюлярної карциноми) В ній з`являються одне або кілька анормальних об`ємних утворень, сформованих в результаті порушення росту і розвитку печінкових клітин. Рак печінки - це часте і серйозне ускладнення вірусних гепатитів, цирозу печінки, паразитарних захворювань печінки. Дана патологія також дуже часто з`являється в осіб, які постійно контактують (наприклад, на роботі) З пестицидами, важкими металами і тих, хто вживає в їжу погано оброблені продукти рослинного походження, які можуть містити афлатоксини.

При раку печінки пухлиноподібні утворення, що з`являються в печінці, характеризуються швидким, агресивним зростанням, завдяки чому вони швидко досягають великих розмірів. У процесі збільшення в розмірах пухлини витісняють нормальну печінкову тканину, через що печінка досить швидко втрачає свої звичайні функції, однією з яких є знешкодження непрямого білірубіну, що циркулює в крові. Тому в більш пізніх стадіях раку печінки в крові виникає гіпербілірубінемія (підвищення рівня білірубіну в крові). При високому рівні білірубіну в крові він починає відкладатися в шкірі і білкову оболонку очей, внаслідок чого у пацієнта виникає жовтяниця (пожовтіння шкіри і склер).

ехінококоз печінки

Ехінококоз печінки - паразитарне захворювання, викликане гельминтом - ехінококом (Echinococcus granulosus), Який є різновидом стрічкових черв`яків (глистів). Зараження людини ехінококоз відбувається при вживанні їжі або води, забруднених яйцями цих глистів або ж при контакті з зараженими тваринами (собаками, кіньми, свинями, коровами і ін.). Тому дане захворювання спостерігається, в основному, у мисливців, пастухів, робочих боєнь і членів їх сімей. При попаданні в кишечник яєць даного гельмінта, вони проникають через його стінку в ворітну вену, за допомогою якої ці яйця досягають печінки. Застряє в ній, вони трансформуються в кісту, яка представляє собою дрібне об`ємне утворення, що має форму міхура, заповненого рідиною з численними зародками ехінокока.

Якщо захворювання довго не лікувати, то ехінококова кіста починає поступово збільшуватися в своїх розмірах і здавлювати навколишні тканини печінки, через що вони відмирають (атрофія паренхіми печінки). В результаті цього відбувається механічне заміщення нормальної печінкової тканини, на місці якої виникає кіста. В якийсь певний момент, коли кіста досягає великих розмірів, печінку втрачає здатність зв`язувати і знешкоджувати непрямий білірубін крові, внаслідок чого він накопичується спочатку в ній, ну а потім і в шкірі, і в білкову оболонку очей, надаючи їм характерний жовтий колір.

саркоїдоз печінки

Саркоїдоз - це хронічне захворювання, при якому в різних тканинах і органах (легких, печінки, нирках, кишечнику і ін.) З`являються гранульоми. Гранулема є вогнище скупчення лімфоцитів, макрофагів і епітеліоїдних клітин. Гранульоми присаркоїдозі з`являються в результаті неадекватного імунної відповіді організму на певні антигени (чужорідні частинки). Цьому сприяють різні інфекційні (віруси, бактерії) І неінфекційні чинники (генетична схильність, контакт людини з токсичними речовинами і ін.).

В результаті впливу таких чинників на тканини людини порушується робота імунної системи. Якщо вона виявляє в тканинах деякі антигени, то розвивається гіперімунний (надмірний імунний) Відповідь і в місцях локалізації таких антигенів починають накопичуватися клітини імунної системи, в результаті чого виникають дрібні вогнища запалення. Ці осередки візуально виглядають як вузлики (або гранульоми), Відмінні від нормальних тканин. Гранульоми можуть мати різний розмір і локалізацію. Усередині таких вогнищ клітини імунної системи, як правило, діють неефективно, тому ці гранульоми зберігаються довгий час, а в деяких випадках вони можуть збільшуватися в розмірах. Крім того присаркоїдозі постійно з`являються нові гранульоми (особливо якщо не лікувати це захворювання).

Постійне зростання вже наявних гранульом і поява нових патологічних вогнищ в різних органах порушує їх нормальну архітектоніку (будова) І роботу. Органи поступово втрачають свої функції, через те що гранулематозні інфільтрати заміщають їх нормальну паренхіму (тканина). Якщо, наприклад, при саркоїдозі уражаються легені (а вони найбільш часто пошкоджуються при цьому захворюванні), То у пацієнта виникає кашель, задишка, біль в грудній клітці, надмірна втомлюваність через нестачу повітря. Якщо пошкоджується печінку, то, в першу чергу, порушується її дезінтоксіцірующая і білково-синтетична (в печінці порушується синтез білків крові) Функції.

При порушенні дезінтоксіцірующей функції печінки в крові накопичуються різні метаболіти, які повинна поглинати і знешкоджувати печінку. Це пояснює той факт, що при саркоїдозі печінки в крові у пацієнтів виявляється високий рівень білірубіну. Накопичення білірубіну в кров`яному руслі потім призводить до відкладення його в різних тканинах. Накопичення його в шкірі і склери очей призводить до їх пожовтіння.

амебіаз печінки

Амебіаз - паразитарне захворювання, викликане дизентерійної амебою (Entamoeba histolytica). Зараження людини відбувається при вживанні ним в їжу води або їжі, забруднених патогенними паразитами. Проникаючи в організм людини, даний паразит викликає коліт (запалення слизової оболонки товстого кишечника). Ця форма амебіазу називається кишковим амебіазом. Існує і позакишкові амебіаз. Він з`являється в певних умовах (наприклад, при дисбактеріозі, імунодефіцит, поганому харчуванні та ін.), Коли амеби можуть проникати через пошкоджену стінку товстого кишечника в кров, а потім за допомогою неї перемішатися в різні тканини і органи (печінку, легені, серце, головний мозок і ін.).

Основним проявом позакишкового амебіазу є ураження печінки. Коли патогенні амеби потрапляють в печінку, вони викликають там пошкодження її тканин. Спочатку виникає гепатит (запалення печінкової тканини). Через деякий час, при відсутності належного імунної відповіді, у пацієнта на місці пошкодження (і запалення) Всередині печінки можуть утворюватися абсцеси (порожнини заповнені гноєм). Таких абсцесів може бути велика кількість. У відсутності лікування амебіазу печінки порушуються її різноманітні функції, в тому числі і знешкодження знаходиться в крові білірубіну (непрямий білірубін).

Крім цього, внаслідок масивного пошкодження клітин печінки амебами, відбувається значний викид пов`язаного з глюкуроновою кислотою білірубіну (прямий білірубін) Назад в кров. Тому при амебіазі печінки у пацієнта в крові можна спостерігати збільшення концентрації загального білірубіну (за рахунок обох фракцій білірубіну). Накопичення білірубіну в крові часто призводить до його відкладенню в шкірі і склери очей, в результаті чого вони жовтіють.

Хвороби крові як причина пожовтіння білків очей

еритроцити (червоні кров`яні клітини) Містять велику кількість гемоглобіну (білок, який доставляє кисень до тканин). Він за своєю хімічною структурою являє собою хромопротеїд (железосодержащий білок), Який складається з чотирьох поліпептидних (білкових) Ланцюгів і гема (протопорфирин IX в комплексі з залізом). Всі еритроцити крові, які продукуються в кістковому мозку, мають обмежений період життя (близько 125 днів). Коли цей період добігає кінця, то відбувається руйнування еритроцитів. Що міститься в них гемоглобін викидається в навколишній простір і потім розпадається на білкову та гемовую частини. Гем далі перетворюється в непрямий білірубін, який повинен знешкоджуватися в печінці.

При хворобах крові (малярії, еритроцитарних мембранопатій, еритроцитарних ензимопатіях, еритроцитарних гемоглобинопатиях, аутоімунних гемолітичних анеміях, бабезиозе, отруєнні гемолітичними отрутами) Спостерігається масивний гемоліз (руйнування) Еритроцитів, в результаті чого в крові різко зростає кількість непрямого білірубіну. В таких умовах печінка не встигає його знешкодити. Тому цей білірубін проникає в тканини (наприклад, білки очей) І забарвлює їх в жовтий колір.

малярія

Малярія - інфекційне захворювання, що виникає при інфікуванні людини паразитами - плазмодіями малярії (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Інфікування відбувається при укусі людини комарами роду Anopheles (малярійні комарі), Які є своєрідними переносниками та розповсюджувачами цього інфекційного захворювання. Потрапляючи в кров людини при укусі малярійного комара, хвороботворні паразити далі переносяться з потоком крові в печінку, де відбувається їх початкова стадія розмноження (тканинна шизогонія), Після якої утворюються мерозоїти (одноядерні особини плазмодіїв).

Ці мерозоїти потім виходять в кров і впроваджуються в еритроцити і починають там знову ділитися (еритроцитарна шизогонія). В кінці еритроцитарної шизогонії заражені еритроцити повністю руйнуються і вивільняють велику кількість розмножилися мерозоитов, які знову проникають в нові еритроцити для розмноження. Таким чином, даний процес протікає циклічно. Кожне нове руйнування еритроцитів супроводжується викидом в кров не тільки нових популяцій малярійних мерозоитов, а й решти вмісту еритроцитів і, зокрема, білка - гемоглобіну. При розпаді цього білка утворюється білірубін (непрямий), Який повинен знешкоджуватися в печінці.

Проблема в тому, що при малярії відбувається руйнування дуже значної кількості еритроцитів і утворення величезної кількості непрямого білірубіну в крові, який печінка не встигає переробляти. Тому при малярії у пацієнтів з`являється гіпербілірубінемія (збільшення в крові рівня білірубіну) І жовтяниця (пожовтіння шкіри і склер очей), Яка виникає через часткове осадження білірубіну в тканинах.

еритроцитарні мембранопатіі

Еритроцитарні мембранопатіі - сукупність спадкових патологій, в основі яких лежать вроджені дефекти генів, що кодують білки (гликофорин С, альфа-спектрин і ін.), Що входять до складу мембран еритроцитів. Такі дефекти призводять до порушення виробництва мембранних білків під час формування еритроцитів в кістковому мозку, внаслідок чого мембрани у більш дорослих еритроцитів, що циркулюють в крові, змінюють свою форму. Крім того при цих патологіях їх мембрани стають дефектними, вони мають неправильну проникність для різних речовин і малу стійкість до пошкоджень факторами, в зв`язку з чим такі еритроцити швидко руйнуються і недовго живуть.

Найбільш відомими еритроцитарними мембранопатій є хвороба Маньківського-Шоффара, спадковий елліптоцітоз, спадковий стоматоцитоз, спадковий акантоцітоз і спадковий піропойкілоцітоз. Для всіх цих патологій характерна тріада клінічних ознак - жовтяниця, гемолітична анемія (зниження кількості еритроцитів в результаті їх руйнування) І спленомегалія (збільшення селезінки в розмірах). Поява жовтяниці у таких пацієнтів пояснюється тим, що при еритроцитарних мембранопатій відбувається часте руйнування дефектних еритроцитів в крові, що супроводжується викидом великої кількості гемоглобіну, який потім перетворюється в непрямий білірубін. Печінка відразу не може обробити величезні кількості непрямого білірубіну і видалити його з крові. Тому цей метаболіт (продукт обміну) Накопичується в крові і осідає в подальшому в тканинах, викликаючи пожовтіння білкової оболонки очей і шкіри.

еритроцитарні ензімопатії

Еритроцитарні ензімопатії - група спадкових захворювань, при яких в еритроцитах порушується вироблення ферментів (білків, які прискорюють біохімічні реакції), Контролюючих перебіг метаболічних реакцій (реакцій обміну). Це призводить до неповноцінності енергетичного обміну, накопичення проміжних продуктів реакцій і дефіциту енергії в самих еритроцитах. В умовах дефіциту енергії в еритроцитах сповільнюється транспортування різних речовин через їх мембрану, що сприяє їх зморщування і руйнування. Існують також певні еритроцитарні мембранопатіі, при яких може спостерігатися дефіцит ферментів антиокислювальних систем еритроцитів (наприклад, пентозофосфатного циклу, глутатіонової системи), Що часто призводить до зниження їх стійкості до дії вільних радикалів кисню і швидкого руйнування.

У будь-якому випадку дефіцит ферментів при еритроцитарних ензимопатіях призводить до зниження тривалості життя еритроцитів і швидкої їх загибелі, що супроводжується викидом в кров великої кількості гемоглобіну і появою гемолітична анемія (патологія, при якій спостерігається дефіцит еритроцитів і гемоглобіну в крові, що виникають в результаті руйнування еритроцитів) І жовтяниці. Поява останньої пов`язано з тим, що печінка не встигає швидко переробити і видалити з крові непрямий білірубін, що утворився в величезних кількостях при розпаді гемоглобіну. Тому непрямий білірубін відкладається в шкірі і білкову оболонку очей і викликає їх пожовтіння.

еритроцитарні гемоглобинопатии

Еритроцитарні гемоглобинопатии - група вроджених захворювань, в основі походження яких лежать генетично опосередковані дефекти освіти гемоглобіну в еритроцитах. Одними з найпоширеніших гемоглобинопатий є серповидноклітинна анемія, альфа-таласемія і бета-таласемія. При цих патологіях в еритроцитах міститься аномальний гемоглобін, який погано виконує свою функцію (перенесення кисню), А самі еритроцити втрачають міцність і форму, в результаті чого вони швидко піддаються лізису (руйнування) І мають нетривалий період життя в крові.

Тому у пацієнтів, хворих на туберкульоз одним з цих захворювань, часто спостерігається гемолітична анемія (зниження рівня еритроцитів в крові, внаслідок їх руйнування), Жовтяниця і киснева недостатність (через порушення транспортування кисню гемоглобіном). Виникнення жовтяниці можна пояснити тим, що при еритроцитарних гемоглобинопатиях відбувається значний викид в кров патологічного гемоглобіну з руйнуються еритроцитів. Цей гемоглобін згодом піддається розпаду і перетворюється в непрямий білірубін. Так як при даних патологіях має місце руйнування великої кількості еритроцитів, то, відповідно, і непрямого білірубіну буде в крові дуже багато, який печінка не здатна швидко знешкодити. Це призводить до його накопичення в крові і в інших тканинах і органах. Якщо цей білірубін проникає в шкіру і білкову оболонку очей, то вони жовтіють. Пожовтіння білкової оболонки очей і шкіри називається жовтяницею.

Аутоімунні гемолітичні анемії

Аутоімунні гемолітичні анемії - група патологій, при яких відбувається ураження еритроцитів в крові за рахунок їх зв`язування з аутоімунними (патологічними) Антитілами (захисні білкові молекули, що циркулюють в крові і спрямовані проти власних клітин організму). Ці антитіла починають синтезуватися клітинами імунної системи при порушенні її належного функціонування, яке може бути викликане генетичними дефектами в імуноцити (клітинах імунної системи). Порушення функціонування імунної системи також може бути спровоковано зовнішніми факторами навколишнього середовища (наприклад, вірусами, бактеріями, токсинами, іонізуючим випромінюванням і ін.).

При зв`язуванні нормальних еритроцитів з аутоімунними (патологічними) Антитілами відбувається їх руйнування (гемоліз). Руйнування великого числа еритроцитів призводить до появи гемолітична анемія (тобто зниження еритроцитів, за рахунок їх раптового внутрішньосудинного руйнування). Така анемія повністю називається аутоімунноїгемолітичної анемією (АІГА). Залежно від різновиду аутоімунних антитіл, що викликають руйнування в крові еритроцитів, все аутоімунні гемолітичні анемії поділяють на види (наприклад, АІГА з тепловими гемолізини, АІГА з неповними холодовим аглютиніни, синдром Фішера-Еванса і ін.). Все аутоімунні гемолітичні анемії супроводжуються збільшенням концентрації непрямого білірубіну в крові (через підвищений виходу з пошкоджених еритроцитів гемоглобіну). Осідаючи в тканинах, цей хімічний метаболіт викликає їх пожовтіння, тому при даних патологіях у пацієнтів часто шкіра і склери очей жовті.

Бабезиоз

Бабезиоз - інфекційне захворювання, що виникає в результаті зараження людини найпростішими роду бабезія (Babesia). механізм передачі інфекції трансмісивний, тобто людина набуває це захворювання при укусах кліщів (пологів Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Хворіють, в основному, люди, які постійно контактують з тваринами і мають досить виражений імунодефіцит (наприклад, пацієнти з ВІЛ-інфекцією, інфекціями та ін.). Людина з нормальним імунітетом може також заразиться бабезиозе, проте хвороба у нього буде протікати безсимптомно.

Інфекція проникає в кров людини під час харчування кліща (через його слину). У крові найпростіші роду бабезія відразу проникають в еритроцити, в яких ці паразити розмножуються. Через певний час відбувається руйнування заражених еритроцитів, і нові популяції бабезий викидаються в кров. Потім відбувається багаторазове повторення таких циклів, в результаті чого відбувається внутрішньосудинний лізис (руйнування) Великої кількості еритроцитів. Під час їх руйнування в кров потрапляє багато гемоглобіну, який розпадається і перетворюється в білірубін (непрямий). Значні концентрації цього білірубіну в крові викликають пожовтіння білкової оболонки очей і шкіри.

Отруєння гемолітичною отрутою

Гемолітичні отрути - це група хімічних сполук, які при попаданні в організм людини викликають виражений гемоліз (руйнування) Еритроцитів, в результаті чого виникає анемія (недостатність еритроцитів і гемоглобіну в крові) І жовтяниця (пожовтіння шкіри і склер очей). До гемолитическим отрут відносять різні хімічні речовини натурального або штучного походження. До отрут натурального походження відносять зміїні отрути, отрути скорпіонів, павуків, бджіл, отрути деяких грибів, ягід та ін.

Велика частина гемолитических отрут представлена штучно синтезованими хімічними речовинами (бензол, фенол, анілін, нітрити, хлороформ, тринітротолуол, фенілгідразин, сульфапіридин, гідрохінон, бромат калію, миш`як, свинець, мідь і ін.), Які використовуються в різних галузях промисловості (хімічної, медичної, паливної та ін.). Тому велика частина отруєнь гемолітичною отрутою зустрічається у працівників промислових підприємств, які постійно контактують з цими токсичними речовинами.

Під впливом гемолітичних отрут відбувається деформація мембран еритроцитів, внаслідок чого вони руйнуються. Існують також деякі гемолітична отрута, які блокують протікання ферментативних процесів всередині еритроцитів, через що в них порушуються енергетичний обмін або їх антиоксидантний здатність (стійкість до впливу вільних радикалів кисню), В результаті чого вони руйнуються. Певні хімічні речовини здатні змінювати структуру мембран еритроцитів таким чином, що вона стає нераспознаваемой і чужорідної для клітин імунної системи. Так виникають придбані аутоімунні гемолітичні анемії. При них імунна система руйнує власні еритроцити пацієнта, тому їх кількість в крові значно зменшується.

Таким чином, при отруєнні гемолітичними отрутами за рахунок різних механізмів відбувається масивне руйнування еритроцитів всередині судин. Це супроводжується викидом в кров великої кількості гемоглобіну, яке зазнає згодом перетворенню в білірубін (непрямий). Високі концентрації даного білірубіну в крові призводять до його осадження в шкірі і склери очей, що супроводжується їх пожовтінням.

Хвороби жовчовивідних шляхів як причина пожовтіння білків очей

Жовч - це біологічна рідина жовто-коричневого кольору, яка виробляється в печінці і секретується в дванадцятипалу кишку. Жовч грає важливу роль в травних процесах, що протікають в кишечнику. Також разом з жовчю виводяться різні шкідливі речовини, непотрібні організму (прямий білірубін, холестерин, жовчні кислоти, стероїди, метали та ін.). Перш ніж досягти кишечника, жовч проходить по жовчовивідних шляхах (внутрішньопечінковим і позапечінкових). При захворюваннях цих шляхів виникає утруднення транспортування жовчі в дванадцятипалу кишку, через їх часткової або повної закупорки. Це супроводжується підвищенням тиску в жовчовивідних протоках, розташованих вище місця закупорки. У тих місцях, де стінка цих проток найбільш тонка, відбувається її розрив, і частина жовчі потрапляє в кров. Тому при хворобах жовчовивідних шляхів (первинному склерозуючому холангите, жовчнокам`яної хвороби, пухлинах органів билиопанкреатодуоденальной зони, описторхозе) В крові підвищується рівень прямого білірубіну і спостерігається жовтяниця.

Первинний склерозуючий холангіт

Первинний склерозуючий холангіт - це захворювання невідомої природи, при якому спостерігаються хронічні запальні процеси в стінках внутрішньопечінкових і позапечінкових жовчовивідних шляхів. Внаслідок постійного запалення, стінки цих проток зазнають патологічні зміни, вони товщають, звужуються, грубіють і деформуються. У міру прогресування захворювання просвіт уражених жовчовивідних шляхів повністю облитерируется (закривається). Такі шляхи стають повністю нефункціональними, по ним не просувається жовч від печінки до дванадцятипалої кишки. Чим більше таких проток уражається, тим важче жовч транспортується до кишечнику. При пошкодженні великої кількості жовчовивідних шляхів всередині печінки виникає застій жовчі (холестаз), Що супроводжується частковим її проникненням в кров. Так як до складу жовчі входить прямий білірубін, то він поступово накопичується в шкірі і склери очей, через що вони жовтіють.

Жовчнокам`яна хвороба

Жовчнокам`яна хвороба являє собою патологію, при якій в жовчному міхурі або в жовчовивідних шляхах з`являються камені. Причиною її виникнення є порушення співвідношення речовин (холестерину, білірубіну, жовчних кислот) В жовчі. У таких випадках одних речовин (наприклад, холестерину) Стає більше, ніж всіх інших. Жовч перенасичується ними, і вони випадають в осад. Частинки осаду поступово склеюються і накладаються один на одного, внаслідок чого утворюються камені.

Розвитку даного захворювання можуть сприяти застій жовчі (вроджені аномалії жовчного міхура, дискінезії жовчовивідних шляхів, рубці і спайки в жовчовивідних протоках), Запальні процеси в жовчовивідних шляхах (запалення слизової оболонки жовчного міхура або жовчовивідних шляхів), Захворювання ендокринної системи (цукровий діабет, гіпотиреоз), ожиріння, неправильне харчування (надмірне вживання жирної їжі), вагітність, певні медичні препарати (естрогени, клофибрат і ін.), Захворювання печінки (гепатит, цироз печінки, рак печінки), Гемолітичні анемії (патологія, пов`язана зі зниженням кількості еритроцитів в крові, через їх руйнування).

Камені, які утворюються при жовчнокам`яній хворобі, можуть перебувати в так званих сліпих зонах в жовчовивідної системі (наприклад, в тілі або дні жовчного міхура). У таких випадках ця хвороба не проявляється клінічно, так як камені не закупорюють жовчні протоки, і відтік жовчі по жовчовивідної системі збережений. Якщо дані камені раптово потрапляють з жовчного міхура в жовчні протоки, то просування жовчі по ним різко сповільнюється. Жовч накопичується у великих обсягах у відділах жовчовивідної системи, розташованих вище перешкоди. Це призводить до підвищення тиску в жовчовивідних протоках. В таких умовах всередині печінки руйнуються внутрішньопечінкові жовчні протоки, і жовч потрапляє прямо в кров.

Через те що в жовчі міститься велика кількість білірубіну (прямого), То в крові відбувається збільшення його концентрації. Причому, таке збільшення завжди пропорційно тривалості закупорки жовчних проток каменем. При певній концентрації в крові прямого білірубіну, він проникає в шкіру і білкову оболонку очей і забарвлює їх в жовтий колір.

Пухлини органів билиопанкреатодуоденальной зони

До органів билиопанкреатодуоденальной зони відносять позапечінкові жовчовивідні протоки, жовчний міхур, підшлункову залозу і дванадцятипалу кишку. Ці органи знаходяться дуже близько один до одного в верхньому поверсі черевної порожнини. Крім того вони функціонально взаємопов`язані між собою, тому пухлини всіх цих органів мають схожу симптоматику. При пухлинах органів билиопанкреатодуоденальной зони дуже часто відзначається пожовтіння шкіри і склер очей. Пояснюється це тим, що при їх наявності має місце механічна закупорка жовчних проток (або жовчного міхура) І жовч, яка надходить в них (в протоки) З печінки застоюється. Такий застій спостерігається не тільки у позапечінкових протоках, а й у внутрішньопечінкових, які є дуже тонкими й тендітними. Внутрішньопечінковий протоки при застої в них жовчі здатні розриватися, внаслідок чого вона проникає в кров. білірубін (прямий), Який входить до її складу, поступово накопичується в шкірі і білкову оболонку очей і забарвлює їх в жовтий колір.

при раку підшлункової залози, на який припадає 50% всіх пухлин билиопанкреатодуоденальной зони, механічна обструкція (закупорка) Жовчних шляхів відбувається зовні, тобто зростаюча пухлина підшлункової залози з боку черевної порожнини здавлює основний жовчовивідний позапечінкові проток. Рак жовчовивідних позапечінкових проток і жовчного міхура становить приблизно 30% від усіх випадків пухлин органів билиопанкреатодуоденальной зони. Рак цих органів супроводжується внутрішньої закупоркою їх просвіту. При раку фатерова соска (місце в стінці дванадцятипалої кишки, де в неї відкривається загальний жовчний протік) І дванадцятипалої кишки (зустрічаються в 15% випадків) Блокування відтоку жовчі відбувається в області викиду в неї (в кишку) Жовчі з головного жовчовивідної протоки.

опісторхоз

Опісторхоз - паразитарне захворювання, що викликається плоскими черв`яками з роду Opisthorchis felineus (котяча двуустка). Ця інфекція передається харчовим шляхом, найчастіше при споживанні термічно неправильно приготовленої риби сімейства коропових (карась, короп, лин, вобла, лящ, язь і ін.). Потрапляючи в кишечник людини, паразити далі проникають через стінку кишечника і заносяться з кров`ю під внутрішньопечінкові жовчовивідні шляхи, рідше в жовчний міхур або в протоки підшлункової залози. Тут знаходиться основна їх місце проживання в організмі людини.

Розмножуючись у внутрішньопечінкових протоках, ці паразити надають дратівливу і токсичну дію на їх слизову оболонку, в результаті чого вона запалюється і пошкоджується. Стінки цих проток склерозируются (в них розростається сполучна тканина), Просвіт їх звужується. Все це (скупчення черв`яків в жовчних внутрішньопечінкових шляхах і деформація стінок жовчовивідних проток) Призводить до утруднення відтоку жовчі з печінки. Застій жовчі провокує розрив дрібних жовчних капілярів, в результаті чого жовч починає надходити в кров, що призводить до накопичення в ній білірубіну (прямого) І часткового його відкладенню в шкірі і білкову оболонку очей (склери), Яке супроводжується їх пожовтінням.

Порушення обмінних процесів в організмі як причина пожовтіння білків очей

Існують певні патології (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова, хвороба Жильбера, синдром КриглерарНайяра, синдром ДабинажДжонсона, амілоїдоз), При яких спостерігаються порушення обмінних процесів в організмі. Такі порушення можуть бути пов`язані з метаболізмом білірубіну, білків і деяких металів (заліза, міді).

гемохроматоз

Гемохроматоз - це вроджене захворювання, при якому відбувається порушення обміну заліза в організмі, і воно у великих кількостях накопичується в різних тканинах і органах. При цьому захворюванні в кишечнику всмоктується занадто багато заліза з їжі, яку в звичайних умовах споживає людина. Після кишечника це залізо всмоктується в кров і за допомогою неї транспортується в різні органи. При гемохроматозі досить часто розвивається цироз печінки, так як цей орган є одним з перших, де відбувається накопичення надлишкових кількостей потрапляє в організм заліза.

Виникнення цирозу печінки при гемохроматозі пов`язано з тим, що даний хімічний елемент, проникаючи в печінку, викликає в ній реакції вільнорадикального окислення, в результаті яких пошкоджуються мембрани гепатоцитів (клітин печінки). Пошкодження мембран гепатоцитів призводить згодом до їх руйнування. Клітини печінки гинуть. На їх місці з`являється сполучна тканина. Таке заміщення є характерним морфологічним ознакою цирозу печінки. При розвитку цирозу печінка втрачає здатність знешкоджувати циркулюючі в крові токсичні елементи і, зокрема, білірубін, який, у міру розвитку цієї патології, накопичується в крові і потім проникає в шкіру і склеру очей, фарбуючи їх у жовтий колір.

Хвороба Вільсона-Коновалова

Хвороба Вільсона-Коновалова - хронічне спадкове захворювання, пов`язане з порушенням обміну міді в організмі. Причиною її розвитку служить дефект в гені, який кодує синтез транспортного білка (ATP7B), Що регулює в печінці зв`язування міді з церулоплазміном (білок плазми крові), А також видаляє надлишки міді, що потрапляє в неї з кишечника. Порушення синтезу даного протеїну призводить до накопичення міді в печінці. Так як даний елемент є токсичним, то в умовах його надлишку відбувається пошкодження печінкових тканин, внаслідок чого розвивається їх запалення, а потім і заміщення їх на сполучну тканину. Тому одним з головних проявів хвороби Вільсона-Коновалова є цироз печінки.

При цирозі печінки спостерігається зниження її детоксикаційної функції (так як її клітини руйнуються), Тому в крові таких пацієнтів накопичуються різні метаболіти (які печінка повинна в звичайних умовах знешкоджувати), В тому числі і білірубін (непрямий). Підвищення концентрації даної речовини в крові призводить до його відкладенню в шкірі і склер очей, що супроводжується їх пожовтінням. Слід відзначити той факт, що при хворобі Вільсона-Коновалова накопичення міді спостерігається не тільки в печінці, але і в інших органах, наприклад, головному мозку, нирках, очах. Відкладення міді в області десцеметовой мембрани очей, супроводжується появою жовтувато-зеленої пігментації по периферії райдужних оболонок (на кордоні між склерою і рогівкою кожного з очей). Ця пігментація називається кільцями КайзераФлейшера.

хвороба Жильбера

Хвороба Жильбера - спадкове захворювання печінки, при якому її клітини (гепатоцити) Виявляються нездатними пов`язувати циркулює в крові непрямий білірубін, а також транспортувати його внутрішньоклітинно до микросомам (елементи ендоплазматичної - однієї з клітинних органел гепатоцитів), В яких відбувається його зв`язування з глюкуроновою кислотою. В результаті цих порушень печінку втрачає здатність знешкоджувати непрямий білірубін, і він поступово накопичується в крові. Якщо його концентрація в плазмі крові досягає високих значень, то він починає мігрувати в шкіру і склеру очей, внаслідок чого вони жовтіють.

жовтяниця (тобто пожовтіння білкової оболонки очей і шкіри) При хворобі Жильбера є практично основним і єдиним проявом. Однак цей симптом не постійний. Він зазвичай виникає під дією певних провокуючих чинників. До них можна віднести голодування, стрес, важкі фізичні навантаження, вживання надлишкових кількостей алкоголю, вірусні, бактеріальні, паразитарні, грибкові інфекції, механічні травми, прийом лікарських препаратів (антибіотиків, глюкокортикоїдів, цитостатиків, гормонів, протисудомних засобів та ін.), куріння.

Синдром КриглерарНайяра

Синдром КриглерарНайяра - це спадкове захворювання печінки, при якому є дефект в гені, що кодує амінокислотну послідовність ферменту (уридин-5-дифосфат глюкуронілтрансферази) Клітин печінки, що бере участь у знешкодженні і зв`язуванні непрямого білірубіну з глюкуроновою кислотою всередині гепатоцитів (печінкових клітин). В результаті цього дефекту порушується виведення з крові непрямого білірубіну. Він накопичується в крові, а потім і в шкірі і склери очей, внаслідок чого вони жовтіють.

Існують два типи синдрому КриглерарНайяра. Перший тип характеризується важкою клінічною симптоматикою і вираженою жовтяницею. При ньому в клітинах печінки повністю відсутній фермент (уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансфераза), Що зв`язує непрямий білірубін. Цей різновид синдрому КриглерарНайяра зазвичай призводить до смерті пацієнтів в дуже ранньому віці.

При другому типі, який ще називається синдром Аріаса, цей фермент в гепатоцитах присутній, однак кількість його, в порівнянні з нормою, значно нижче. При цьому типі клінічна симптоматика теж досить виражена, проте виживання у таких пацієнтів значно вище. Клінічні симптоми з`являються у пацієнтів з другим типом синдрому КриглерарНайяра трохи пізніше (протягом перших років життя). Клінічний перебіг цього типу хронічне, з періодами загострень і ремісій (безсимптомний перебіг). Загострення у пацієнтів з синдромом КриглерарНайяра спостерігаються значно частіше, ніж у хворих з хворобою Жильбера.

Синдром ДабинажДжонсона

Синдром ДабинажДжонсона також є спадкове захворювання печінки. При цій патології порушується процес вивільнення (в жовчні протоки) З печінкових клітин знешкоджених білірубіну (прямого), Внаслідок чого він спочатку накопичується в них (в клітинах печінки), Ну а потім потрапляє в кров. Причиною такого порушення є спадковий дефект в гені, який відповідальний за синтез білків-переносників прямого білірубіну, локалізованих на мембрані гепатоцитів (клітин печінки). Накопичення в крові прямого білірубіну поступово призводить до затримки його в шкірі і білкову оболонку очей, через що вони забарвлюються в жовтий колір.

Перші ознаки синдрому ДабинажДжонсона у пацієнтів зазвичай з`являються в молодому віці (переважно у чоловіків). Жовтяниця практично завжди постійна і часто асоціюється з різними диспепсическими (нудота блювота, болю в животі, поганий апетит, проноси та ін.) І астеновегетативний (головний біль, запаморочення, слабкість, депресія та ін.) Симптомами. На тривалість життя даний синдром не впливає, проте у таких хворих значно знижено її якість (через сталості симптомів захворювання). Якщо захворювання переходить в ремісію (безсимптомний перебіг), То воно може швидко загострюватися в тому випадку, якщо пацієнт піддається впливу різних провокуючих чинників (важкі фізичні навантаження, стрес, вживання алкоголю, голодування, травми, вірусні або бактеріальні інфекції та ін.), Яких рекомендується по можливості уникати.

амілоїдоз

Амілоїдоз - системне захворювання, в результаті якого в різних органах (нирки, серце, стравохід, печінку, кишечник, селезінка та ін.) Накопичується аномальний білок - амілоїд. Причиною появи амілоїду є порушення білкового обміну в організмі. Існують придбані (наприклад, ASC1-амілоїдоз, АА-амілоїдоз, AH-амілоїдоз та ін.) І спадкові (AL-амілоїдоз) Форми цієї патології. Хімічна структура амілоїду і його походження залежать від форми амілоїдозу. Так, наприклад, при AL-амілоїдозі амілоїд складається з скупчень легких ланцюгів (фрагментів) Імуноглобулінів (захисні молекули, які циркулюють в крові). При AH-амілоїдозі амілоїдні відкладення складаються з бета-2 мікроглобуліну (один з білків плазми крові).

Амілоїд сам по собі не є токсичним для організму, проте його відкладення в органах викликає порушення їх структури і функції. Відбувається це внаслідок того що амілоїд відкладаючись в тканинах, витісняє їх. Внаслідок цього, всередині органів нормальна функціональна тканина поступово заміщується на нефункціональну. Так виникає множинна поліорганна недостатність (функціональна недостатність кількох органів). Якщо амілоїд відкладається в печінці, то порушується і її функція. Чим більше амілоїду накопичується в ній, тим виражено печінкова недостатність. При цьому недостатності печінка не знешкоджує циркулює в крові непрямий білірубін. Це призводить до його накопичення в плазмі крові і відкладення його в шкірі і склер очей, що викликає їх пожовтіння.

Гострий або хронічний панкреатит як причина пожовтіння білків очей

Панкреатит - захворювання підшлункової залози, що характеризується запаленням її паренхіми (тканини). Механізм розвитку цієї патології пов`язаний з активацією ферментів (химотрипсина, тріпсіногена, проеластази, фосфоліпази і ін.) Всередині самої залози, в результаті чого відбувається аутоліз (самопереваривание або саморуйнування) Її тканин. На місці руйнування тканин даної залози розвивається запалення. Причиною панкреатиту може стати постійне вживання алкоголю, деяких лікарських препаратів, вірусні, паразитарні інфекції, травми підшлункової залози, недоїдання, пухлини фатерова соска, запальні процеси в жовчовивідних шляхах, куріння, інтоксикації пестицидами та ін.

При панкреатиті практично завжди спостерігається збільшення підшлункової залози в розмірах, внаслідок її набряку (набряклість пов`язана із запальними процесами, що відбуваються всередині цього органу). Збільшена підшлункова залоза часто здавлює загальний жовчний протік (холедоха), Що транспортує жовч з жовчного міхура в дванадцятипалу кишку. Це супроводжується утрудненням відтоку жовчі з печінки в кишечник і її застоєм в жовчовивідних шляхах (жовчному міхурі, внутрішньопечінкових і позапечінкових жовчовивідних шляхах). Порушення відтоку жовчі, в кінці кінців, призводить до розриву жовчних капілярів (через високого тиску в жовчних шляхах) І проникненню жовчі в кров.

Так як одним з головних компонентів жовчі є білірубін (прямий), То в крові різко зростає його рівень. Велика кількість білірубіну в плазмі крові сприяє його проникненню і затримки в периферичних тканинах (особливо в шкірі і в склер очей), Що веде до їх пожовтіння. жовтяниця (пожовтіння шкіри і білкової оболонки очей) Може спостерігатися як при гострому, так і при хронічному панкреатиті.

Діагностика причин жовтизни очей

Для діагностики причин жовтизни очей можуть застосовуватися різні види досліджень (клінічні, променеві, лабораторні). Основними клінічними методами діагностики є збір анамнезу (з`ясування всієї історії розвитку захворювання) У пацієнта і його огляд. З променевих методів досліджень лікарі найчастіше віддають перевагу ультразвукового дослідження і комп`ютерної томографії органів черевної порожнини (в разі підозри на будь-яку патологію печінки, підшлункової залози або жовчовивідних шляхів). У діагностиці жовтизни очей також використовують різноманітні види досліджень крові (загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, імунологічні і генетичні тести, токсикологічне дослідження крові), аналізи калу і аналізи сечі.

Діагностика хвороб печінки

Основними симптомами захворювань печінки є біль у правому підребер`ї, підвищення температури, відчуття гіркоти у роті, зниження апетиту, жовтяниця (пожовтіння склер очей і шкіри), Головний біль, загальна слабкість, зниження працездатності, безсоння, нудота, блювота, збільшення печінки в розмірах, метеоризм. Також, в залежності від захворю