Синдром слабкості синусового вузла

Cиндром слабкості синусового вузла за сучасними поглядами на аритмії відноситься до комбінованих форм. Це означає, що основний клініко-електрокардіографічних синдром поєднується з іншим видом розладів провідності або автоматизму.

Зокрема, для його прояви характерні стійка брадикардія (можливо через синоаурикулярной блокади) в комбінації з ектопічними формами аритмій:

• екстрасистолією,
• тріпотінням передсердь,
• миготливою аритмією,
• надшлуночкової пароксизмальної тахікардією.

Рідше спостерігаються вислизають скорочення і ритми або тільки повільний передсердний (атріовентрикулярний) ритм. Найбільш небезпечною ознакою служать повторювані напади асистолии через зупинку всіх джерел ритму. Подібні явища називаються Синоаурикулярна синкопе. Найчастіше їх провокують атаки пароксизму мерехтіння або тахікардії.

Поширеність подібних поразок характерна серед осіб похилого віку, незалежно від статі. Але зустрічається і у дітей при серцевій патології. У розрахунку на 10000 населення слабкість синусового вузла знаходять у 3-5 чоловік.

У МКБ-10 синдром включений в групу «Інших порушень серцевого ритму» з кодом I49.5.

Патофізіологія змін до синусовомувузлі

Синусовий вузол лежить на кордоні порожнистої вени і правого передсердя, виконує роль водія ритму. З ним пов`язані волокна нервової системи, через які здійснюється передача «наказів» про потребу прискорення при фізичному навантаженні, стресі. Тому вузол є важливою структурою пристосування і узгодження серцевої діяльності до вимог організму.

Підтримуючи частоту серцевих скорочень в спокійному стані в межах 60-80 в хвилину, синусовий вузол забезпечує повноцінні скорочення всіх камер серця з повним подоланням судинного опору, нормальним кровотоком. Ця функція забезпечується скупченням рітмогенних (пейсмекерних) клітин, здатних породжувати нервовий імпульс і передавати його далі по провідній системі.

Властивість автоматизму і хороша провідність електричного імпульсу гарантують достатню кровонаповнення артерій мозку і серця, перешкоджають можливої ішемії тканин.

Чому виникає слабкість вузла?

Залежно від походження синдром слабкості синусового вузла ділиться на первинний і вторинний.

До причин первинного синдрому відносяться всі патології, що викликають ураження безпосередньо зони розташування вузла. Це можливо при:

• хворобах серця - ішемії різного ступеня тяжкості, гіпертрофії при гіпертензії і Міокардіопатія, пороках серця вродженого і набутого генезу, пролапсе мітрального клапана, травматичному пошкодженні, запальних захворюваннях (міокардитах, ендокардітах, перікардітах), хірургічне втручання;
• дегенеративних системних патологіях з заміною м`язової тканини на рубцеву (склеродермія, червоний вовчак, идиопатические запалення, амілоїдоз);
• загальної дистрофії м`язів;
• гіпотиреозі та іншої ендокринної патології;
• злоякісних новоутвореннях в серце і навколишніх тканинах;
• специфічному запаленні в третинному періоді сифілісу.

Вторинний синдром викликається зовнішніми (по відношенню до серця) факторами, відсутністю органічної патології. До них можна віднести:

• гиперкалиемию;
• гиперкальциемію;
• дію лікарських засобів (допегита, Кордарону ®, серцевих глікозидів, -адреноблокаторів, Клофеліну);
• гіперактивність блукаючого нерва - при хворобах сечостатевих органів, глотки, травлення (на тлі ковтання, блювання, утрудненою дефекації), підвищеному внутрішньочерепному тиску, переохолодженні, сепсисі.

Слід відрізняти патологію від фізіологічної брадикардії у спортсменів і проявів вегетосудинної дистонії в підлітковому періоді в зв`язку з статевим дозріванням

Однак поєднання брадикардії з іншого аритмією має завжди наводити на думку про можливу втрату функцій синусовим вузлом в зв`язку з міокардіодистрофією.

Клініко-електрофізіологічних класифікація

Розрізняють варіанти прояву і перебігу синдрому.

латентний - Не має клінічних симптомів, ознаки на ЕКГ нечіткі, пацієнт працездатний, не потрібно лікування.

компенсований - Проявляється в двох формах:

• брадісістоліческая - характеризується схильністю пацієнта до запаморочення, слабкість, скаргами на шум у голові, можливі професійні обмеження при визначенні працездатності, але імплантація кардіостимулятора не потрібна;
• брадітахісістоліческая - на тлі брадикардії виникають приступообразная миготлива аритмія, синусова тахікардія, тріпотіння передсердь, призначається лікування антиаритмічними засобами, імплантація кардіостимулятора розглядається як варіант допомоги при відсутності ефекту від ліків.

декомпенсований - Теж слід розглядати в залежності від форми;

• при брадисистолии - стійка брадикардія призводить до симптомів порушення мозкового кровообігу (запаморочення, непритомність, транзиторні ішемічні стану), супроводжується наростанням серцевої недостатності (набряки, задишка), пацієнт є інвалідом, при виникненні нападів асистолії показана імплантація кардіостимулятора
• при брадітахісістоліческой формі - частішають напади пароксизмальної тахіаритмії, наростає задишка в спокої, з`являються набряклість на ногах, в лікуванні є необхідність в штучному рітмоводітеля.

Варіанти картини ЕКГ з асистолией, зазначеної стрілками

Можливий варіант - синдром слабкості синусового вузла + наявність стійкої миготливої аритмії. Прийнято розрізняти 2 форми:

• брадисистолическую - з частотою скорочень до 60 в хвилину, проявляється недостатністю мозкового кровообігу та ознаками серцевої декомпенсації;
• тахісістоліческую - постійна миготлива аритмія при частоті серцевих ударів понад 90 в хвилину.

Клінічні прояви

Серед симптомів слабкості синусового вузла прийнято виділяти 3 групи:

• загальні прояви - включають блідість шкіри, мерзлякуватість рук і ніг, м`язову слабкість, переміжну кульгавість при ходьбі;
• мозкові - непритомність, запаморочення, шум у вухах, минущі порушення чутливості, емоційну лабільність (то сльози, то сміх), зниження пам`яті, старече слабоумство;
• серцеві - почуття перебоїв ритму, зупинки, рідкісного пульсу навіть при фізичному навантаженні, болі за грудиною, зміна дихання (задишка в спокої).

Провокаторами непритомності можуть бути:

• різкі рухи голови;
• кашель і чхання;
• тісний комір.

Зазвичай свідомість повертається самостійно. Бувають затяжні непритомність, коли потрібна медична допомога.

Залежно від причини синдром може протікати:

• гостро - при інфаркті міокарда, травмі;
• хронічно - з чергуванням періодів погіршення і поліпшення стану - при хронічних міокардитах, пороках серця, ендокринних захворюваннях.

Крім того, в хронічному перебігу розрізняють:

• стабільне;
• прогресуюче повільним темпом.

діагностика

Діагностика синдрому складна через наявність відразу кількох аритмій. Навіть досвідченим фахівцям з функціональної діагностики потрібен час і повторне зняття ЕКГ для уточнення форми.

Зареєструвати всі зміни можна тільки за значний часовий проміжок, тому звичайний спосіб зняття ЕКГ буває малоінформативною

Найбільш достовірні ознаки при кардиомониторном спостереженні за лежачим хворим або проведенні холтерівського моніторування протягом 1-3 діб з подальшим аналізом даних. Залежно від можливості зареєструвати ЕКГ-ознаки розрізняють варіанти:

• латентний - ніяких ознак виявити не вдається;
• интермиттирующий - характерні зміни виявляються лише під час сну, в нічні години при зростанні активності блукаючого нерва;
• манифестирующий - явні ознаки можна бачити протягом доби.

Для діагностики використовуються проби з провокацією Атропіном, ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ методом кардиостимуляции.

Атропіновая проба полягає у введенні підшкірно 1 мл розчину атропіну, при цьому частота стимульованого вузла не перевищує 90 в хвилину.

ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ метод відноситься до електрофізіологічних досліджень. Встановлюється шляхом заковтування електрода, ритм серця стимулюють до частоти 110-120 в хвилину. Оцінка проводиться після припинення стимуляції за швидкістю відновлення власного ритму. Якщо пауза перевищує 1,5 секунди, передбачається слабкість синусового вузла.

Щоб з`ясувати природу синдрому, проводяться додаткові дослідження:

• УЗД серця;
• доплерографію;
• магніторезонансну томографію.

Підказати причину можуть загальні аналізи, дослідження гормонального фону.

Синдром слабкості синусового вузла передбачається у 75% пацієнтів з брадикардією

За якими ознаками на ЕКГ ставиться діагноз?

Фахівці звертають увагу на різні поєднання. Їх багато, всі можливості описані в монографіях по розшифровці ЕКГ. Розглянемо найбільш зустрічаються ознаки і приклади.

1. У пацієнта 64 років з гіпертензією реєструється брадикардія 52 в хвилину. На короткому відрізку записи з`являється спочатку шлуночкова екстрасистола, потім пауза в 1,12 секунди. Під час «мовчання» синусового вузла «проскакують» 3 вислизають скорочення, з яких перші два - з правого шлуночка, третій - з атріовентрикулярного вузла. При цьому зубці Р (передсердні) слідують в своєму темпі.
2. Хвора 70 років з декомпенсованим пороком серця госпіталізована при виникненні нападу втрати свідомості. На кардіомонітор проявилися: рідкісний синусовий ритм (до 50 в хвилину), що змінюється нападоподібному миготливою аритмією. За нею йде пряма лінія, що триває 8 секунд, що говорить про повну зупинку серця (асистолія). Можливо, в даному випадку має місце слабкість не тільки синусового, але і атріовентрикулярного вузла.
3. Пацієнтка 68 років спостерігається у кардіолога з приводу ішемічної хвороби, перенесла гострий трансмуральний інфаркт 2 роки тому. З тих пір у неї нестійка брадикардія. Ритм не з синусового, а з атріовентрикулярного вузла. Часто на тлі рідкісних скорочень відчуває серцебиття. На холтерівське дослідженні зафіксовані напади шлуночкової тахікардії. Після нападу виникають явні ознаки ішемії в зоні навколо рубця.

Тонкий електрод для черезстравохідної стимуляції вводиться через рот або через носові ходи

лікування

Лікування синдрому слабкості синусового вузла дозволяє попередити раптову смерть від асистолії. Основними лікарськими препаратами є:

• теопек,
• Теотард,
• коронаролітікі,
• препарати, що включають Атропін при встановленій зв`язку з провідною роллю блукаючого нерва.

При запальних захворюваннях застосовують великі дози кортикостероїдів коротким курсом.

Абсолютні показання для імплантації кардіостимулятора такі:

• перехід в клініку синдрому Морганьї-Адамса-Стокса;
• брадикардія менше 40 уд. в хвилину;
• часті запаморочення, зафіксовані короткочасні зупинки серця, наявність коронарної недостатності, високий артеріальний тиск;
• комбінації брадикардії з іншими аритміями;
• неможливість підібрати лікарські препарати для лікування поєднань аритмії.

прогноз

Наявність у пацієнта слабкого синусового вузла підвищує ризик раптової смерті на 5% додатково до наявних іншим факторам. Самим несприятливим поєднанням для перебігу хвороби є комбінація брадикардії і передсердних тахіаритмій. Найбільш терпима клініка спостерігається у пацієнтів з ізольованою брадикардією.

Від 30 до 50% хворих гинуть від тромбоемболії, викликаних низькою швидкістю кровотоку і пароксизмами аритмії.

Пацієнти повинні знати про свій діагноз. Рекомендується зберігати вдома останню ЕКГ на випадок виклику «Швидкої допомоги». Хворому не можна перевантажуватися фізично. Родичі повинні подбати про дбайливе ставлення і відсутності стресових ситуацій.