Блокада провідної системи серця

Одне з унікальних властивостей серцевого м`яза - здатність проводити нервові імпульси від синусового вузла (головного водія ритму) до волокон Пуркіньє, розташованих в глибині міжшлуночкової перегородки у напрямку до верхівки.

Завдяки цій можливості здійснюються постійні узгоджені скорочення передсердь і шлуночків. У провідних шляхах можуть виникнути часткові або повні перешкоди. Такі порушення називаються блокадою серця.

Зміна ритму залежить від розташування ділянки з утрудненим проведенням імпульсу. Обстеження здорових людей показало, що блокада серця може мати функціональний характер, не обов`язково мати виражену анатомічну патологію.

Клінічні прояви супроводжують лише тяжкого ступеня порушення провідності. У більшості випадків ознаки виявляються тільки на електрокардіограмі (ЕКГ).

Види блокад і їх ознаки

По відношенню до місця пошкодження розрізняють блокади:

• синоаурикулярна,
• предсердную,
• атриовентрикулярную (ав),
• внутрішньошлуночкову.

Найбільш часто зустрічається предсердножелудочкового блокада і порушення провідності в окремих ніжках пучка Гіса (два пучка волокон, на які розпадається всередині шлуночків провідна система).

синоаурикулярная блокада

Під синоаурикулярной блокадою розуміється розлад ритму, викликане випаданням повного скорочення всього серця. Пауза дорівнює майже подвійному інтервалу між черговими скороченнями. Подібні випадання можуть відбуватися випадково або з послідовною частотою.

Пульс у пацієнта характеризується «втратою» черговий ударної хвилі. Фізичне навантаження в деяких випадках усуває блокаду, то ж спостерігається після введення атропіносодержащіх препаратів.

Для лікаря важливо відрізнити Синоаурикулярна блокаду від дихальної аритмії. При глибокому диханні на тлі затримки ритм сповільнюється. А блок провідності не впливає на частоту.

При ЕКГ-дослідженні виявляється випадання скорочень і пауза, рівна двом серцевим циклам.

Синоаурикулярная блокада серця найчастіше зустрічається при:

• посилення тонусу блукаючого нерва;
• натисканні, ударі в очні яблука або зону сонних артерій;
• лікуванні серцевими глікозидами і препаратами хінідину.

Конкретний вид блокади визначається по зубців ЕКГ, побічно допомагає в діагностиці вад серця, гіпертрофії передсердь та шлуночків

внутрішньопередсердну блокада

Блокаду імпульсу при проходженні по предсердной мускулатури можна побачити тільки на ЕКГ. Про неї свідчить розширення зубця Р понад 0,11 сек., Його деформація. Часто поєднується з удлиннением інтервалу PQ.

Відзначається при мітральному стенозі. Вважається одним з непрямих ознак гіпертрофії правого передсердя.

атріовентрикулярна блокада

Атриовентрикулярная або предсердножелудочкового блокада має на увазі порушення проведення імпульсів по проводять шляхах між передсердями і шлуночками. Блок може бути постійним або короткочасним, випадковим або періодичним.

Розрізняють 2 типу:

1. неповна блокада серця - навіть при порушеній провідності велика частина імпульсів, хоч і з запізненням, досягає шлуночків;
2. повна - через перерви провідних шляхів сигнали з синусового вузла не доходять до шлуночків.

При неповній блокаді на ЕКГ виявляють уповільнене проведення імпульсу від передсердь до шлуночків. Це може мати нестійкий, функціональний (нервовий) характер, залежати від перезбудження блукаючого нерва.

Запальні хвороби серця призводять до міокардиту при ревматизмі, дифтерії, гострих вірусних інфекціях. У таких випадках вперше виявлена неповна блокада розглядається як ознака міокардиту.

Кардіологи звертають увагу на порушення кровообігу в зоні синусового і атріовентрикулярного вузла, що сприяє їх слабкості і органічного ураження провідних волокон. Блокада викликає анатомічні зміни по низхідному типу, поширюючись на ніжки пучка Гіса. Але можливий висхідний тип поразки, коли патологія, починаючись з блокади ніжки, переходить в повну.

Ступеня порушень при АВ-блокаді

За ЕКГ-ознаками і клінічним перебігом прийнято розрізняти 3 ступеня порушеною провідності при предсердножелудочкового блокаді.

перша ступінь відображає лише уповільнене проведення збудження по атріовентрикулярному пучку. Це означає, що витрати часу від скорочень передсердь до шлуночків збільшуються з нормальних 0,15-0,18 сек. до 0,2 сек. На ЕКГ відповідно удлінняется інтервал PQ.

Порушення провідності 1 ступеня часто спостерігається в розпал гострої ревматичної атаки. Після лікування воно зникає. Стійкі зміни настають при:

• постміокардітіческій кардіосклероз;
• атеросклеротичномуураженні вінцевих артерій (особливо гілки правої коронарної артерії);
• повільному сепсисі;
• сифілітичному міокардит.

При дослідженні ролі блукаючого нерва встановлено значення лівого стовбура, иннервирующего більшу частину пучка Гіса.

друга ступінь атріовентрикулярної блокади серця представляє прогресуюче погіршення провідності і виснаження системи. На ЕКГ з`являються періоди Самойлова-Венкебаха - випадання одного скорочення. Можливо, це буде кожна третя, четверта або п`ята систола шлуночків.

Відповідно пацієнт відчуває зміна сили пульсового удару. У клінічних проявах потрібно уважно подивитися на пульсацію шийних судин. При аускультації серця лікаря потрібно тримати одночасно руку на пульсі, тоді можна відчути випадання скорочення без ЕКГ.

Інший описаний Венкебаха тип характеризується випаданням окремих скорочень шлуночків при збереженому інтервалі PQ. Це підтверджує неповну предсердножелудочкового блокаду з співвідношенням передсердних і шлуночкових скорочень 2: 1, 3: 1 або 4: 1.

третя ступінь відома як повна поперечна блокада. Її виявлення за різними статистичними дослідженнями коливається від 0,53 до 0,8% від усіх проведених електрокардіограф.

Причини і механізм розвитку АВ-блокади

Основною причиною є атеросклероз (у 50-70% випадків). Провідність порушується через низьку прохідності коронарних судин, що живлять клітини. Близько 5% випадків викликані ревматичних запаленням, дифтерію. Значно рідше блокада лівого шлуночка серця супроводжує інфаркту міокарда задньої стінки, скарлатині і інших інфекцій.

При повній блокаді пучок Гіса втрачає провідну здатність. Імпульси, що викликають скорочення шлуночків, виникають нижче місця пошкодження. В результаті передсердя продовжують отримувати імпульси з синусового вузла і скорочуються в звичайному ритмі (60-80 ударів за хвилину), одночасно шлуночки «слухаються» інших вказівок і працюють повільніше, незалежно від передсердь.

Доведено, що в атріовентрикулярному вузлі частота імпульсів 50 в хвилину. Якщо осередок розташований над місцем ділення загальної пучка на праву і ліву ніжки, брадикардія досягає 25-20 в хвилину.

клінічна картина

Клінічні прояви розвиваються лише при повній блокаді. В інших випадках серце здатне підключити пристосувальні механізми і людина не відчуває будь-яких відхилень.

При частоті серцевих скорочень в 40-50 ударів пацієнти скаржаться на запаморочення, схильність до непритомності.

Ступінь гіпоксії мозку залежить від довжини пауз між скороченнями. При синдромі Морганьї-Едемса-Стокса частота пульсу доходить до 25-20 в хвилину. У пацієнта послідовно з`являються такі симптоми:

• раптове загальне занепокоєння;
• сильне запаморочення;
• втрата свідомості (пацієнт падає);
• особа спочатку червоніє, потім з`являється «мертва» блідість з синюшностью;
• пульс не визначається;
• дихання стає рідкісним, глибоким;
• судоми починаються з посмикування м`язів обличчя, потім переходять на кінцівки і м`язи спини;
• розширюються зіниці;
• мимоволі відходить сеча і кал.

Тривала пауза між шлуночковими скороченнями викликає необхідність дефібриляції

Розрізняють 3 варіанти нападів:

• при легкій формі - у пацієнта не відбувається втрати свідомості, симптоми обмежуються запамороченням, відчуттям «шуму у вухах», онімінням кінцівок;
• середньої тяжкості - є втрата свідомості, але немає судом і сечовиділення;
• важка - кожен напад протікає по описаним ознаками, без лікувальних заходів небезпечна для життя пацієнта.

Напади наступають приблизно у 25-60% пацієнтів з атріовентрикулярною блокадою. Частота повторень коливається індивідуально від одного в три роки, до декількох десятків на добу.

ЕКГ при повній блокаді

Ознаки ЕКГ є найбільш точним об`єктивним підтвердженням в діагностиці блокади. типові:

• незмінені передсердні зубці з однаковими інтервалами, що підкреслюють збережений передсердний ритм;
• відстані між шлуночковими комплексами теж рівні, але вони мають самостійний рідкісний ритм;
• зубець Р (передсердний) може знаходитися в будь-якому місці, ніяк не пов`язаний з R.

При руйнуванні пучка Гіса імпульси можуть виникати в одній з ніжок, передаватися спочатку на один шлуночок, потім на іншій. ЕКГ-картина буде схожа на шлуночковіекстрасистоли.

Якщо патологічний процес ще не закінчився рубцеванием, то по ЕКГ можна спостерігати перехід від неповної блокади до формування повної.

блокада ніжок

Внутрішньошлуночкових блокади залежать від:

• порушення провідності в одній з ніжок пучка після його розподілу на праву і ліву;
• від ураження кінцевих волокон Пуркіньє.

При блоці в одній з ніжок відбувається її повне руйнування. Імпульс з синусового вузла проходить по збереглася ніжці, захоплює найближчий шлуночок, потім по міжшлуночкової перегородки переходить на інший шлуночок.

Ліва ніжка ділиться на передню і задню гілки, відповідно утворюються 3 пучка, які по-різному проводять нервовий імпульс

Найчастіше спостерігається ураження лівої ніжки, оскільки вона харчується від лівої коронарної артерії, більш схильною до атеросклеротичного процесу. Зміни ЕКГ виявляються у чоловіків в літньому віці з хронічною коронарною недостатністю. Значно рідше блокада ніжок є наслідком дитячих інфекцій, гострого інфаркту міокарда, ревматизму.

Характерною клінічної картини не існує. Важливо враховувати в діагностиці, що блокада ніжок вказує на тяжкість ураження міокарда при будь-яких захворюваннях.

На ЕКГ відзначаються:

• розширені і деформовані шлуночкові комплекси;
• зміна напрямку зубця Т.

На локалізацію блокади вказують зміни в типових стандартних і грудних відведеннях.

Залежно від перебігу основного захворювання цей тип блокади може бути:

• повним,
• неповним,
• короткочасним,
• постійним.

лікування

Лікувати блокади необхідно при клінічних проявах гіпоксії і небезпеки розвитку серцевої недостатності. Більшості пацієнтів потрібна терапія основного захворювання. Прогноз теж залежить від поширення атеросклерозу, лікування сепсису або міокардиту, успішної терапії гіпертензії, гострого інфаркту міокарда.

Пацієнтам у нетяжких випадках проводять пробу з Атропіном. Якщо на ЕКГ зникають ознаки блокади після його дії, значить, має місце посилення тонусу блукаючого нерва. Для зняття його дії хорошим ефектом володіють краплі Зеленіна, Беллатаминал, ректальні свічки з красавкой.

Кардіостимулятор під шкірою, є різновиди, які заряджаються від серцевих скорочень

У разі нападу Морганьї-Едемса-Стокса лікування блокади серця вимагає таких сильнодіючих речовин, як Ефедрин, Адреналін. Їх вводять в підключичну вену. Іноді доводиться проводити реанімаційні заходи, непрямий масаж серця.

Пацієнтам з повною блокадою і частими нападами життєво необхідна кардиостимуляция за допомогою імплантації водія ритму. Його підшивають під грудний м`яз. Апарат забезпечує заданий ритм і частоту скорочень, дозволяє застосувати в лікуванні серцеві глікозиди для компенсації хронічної недостатності. Важливо, що він не пристосовує організм до прискорених скорочень при фізичному навантаженні, тому пацієнту необхідно уникати важкої роботи, стресів.

Діагностика різних вперше виникли блокад сигналізує про неблагополучний перебіг основного захворювання, дозволяє змінити лікування, вжити своєчасних заходів. Пацієнтам необхідно проводити ЕКГ-дослідження не рідше двох разів на рік і спостерігатися у лікаря.