Синдром морганьї-адамса-стокса

Повна атріовентрикулярна блокада розвивається при перериванні проведення імпульсу збуджень від передсердь до шлуночків. Розрив залежить від органічних змін в провідній системі і підвищення активності блукаючого нерва.

За даними кабінетів функціональної діагностики, повна блокада зустрічається від 0,5 до 0,8% на 10 тис. ЕКГ-досліджень. У тих випадках, коли вогнище збудження знаходиться нижче атріовентрикулярного вузла, число скорочень серця різко зменшується до 25-30 в хвилину.

Як пов`язані ритм серця і мозковий кровообіг?

Головний мозок потребує постійного надходження кисню для утворення енергії. Ніяких «запасів» в нейронах немає. При зниженні частоти серцевих скорочень до 40-50 за хвилину серце і судини пристосовуються за рахунок збільшення кожної систоли в обсязі, гіпертрофії міокарда.

Але подовження пауз між скороченнями шлуночків до декількох секунд супроводжується уповільненням кровотоку в судинах мозку і короткочасним «вимиканням» свідомості на 1-2 секунди.

Дослідження показали, що пауза тривалістю 3 секунди викликає запаморочення, 9 секунд - непритомність, 15 секунд - важкий стан з епілептиформними припадками і можливим смертельним результатом.

Тяжкість і тривалість нападів обумовлені загальним станом пацієнта, причиною ішемії мозку, швидкістю надання першої допомоги.

При повній втраті атріовентрикулярного шляху проведення збудження стан людини залежить від здатності ділянки провідної системи нижче місця пошкодження виробляти імпульси і «запускати» скорочення міокарда.

Як порушується фізіологія скорочень?

У разі повної атріовентрикулярної блокади камери серця (передсердя і шлуночки) скорочуються в індивідуальному ритмі. Це підтверджується рівними відстанями комплексів на ЕКГ.

Імпульс може виникнути в пучку Гіса:

• до місця розподілу на ліву і праву ніжку;
• в місці поділу;
• після поділу;
• в одній з ніжок.

Найчастіше патологічний процес поширюється зверху-вниз (низхідна блокада) і захоплює спочатку стовбур пучка Гіса, потім переходить на одну з ніжок. Але наводяться випадки спостереження сонця напрямки, коли процес починається з ніжок, а потім піднімається і блокує весь стовбур. Подібне протягом можливо при інфаркті міокарда.

Блукаючий нерв (вагус) активує синусовий вузол

Якщо руйнування відбувається в місці поділу пучка, то імпульси виникають самостійно в лівій або правій ніжці і передаються по черзі на один шлуночок, потім на іншій. Це нагадує шлуночкова екстрасистолія.

види синдрому

Напади Морганьї-Адамса-Стокса можуть виникати у пацієнтів без атріовентрикулярної блокади. Тому прийнято виділяти 3 форми синдрому:

• гіпердинамічного (тахікардітіческіх) - Викликана тріпотінням або фібриляцією шлуночків, слабкістю синусового вузла, синоаурикулярной блокадою, розвивається на тлі частоти скорочення 250 і більше за хвилину, становить половину всіх випадків;
• брадікардітіческую - Розвивається при повній атріовентрикулярній і синоатріальної блокадах, зупинці синусового вузла, при цьому частота шлуночкових скорочень доходить до 25 в хвилину;
• змішану - Виражається в чергуванні перших двох форм.

Причини і фактори ризику

Синдром Морганьї-Адамса-Стокса виражається в повторних нападах гострої ішемії мозку. Причинами порушень скорочувальної здатності міокарда і переходу на рідкісний ритм можуть бути:

• повна атріовентрикулярна блокада;
• нестійкий перехід неповної блокади в повну при дистонії вегетативної нервової системи з підвищенням ролі блукаючого нерва;
• наслідок нападу пароксизмальної тахікардії, асистолії, фібриляції шлуночків;
• брадикардія, викликана передозуванням або індивідуальною чутливістю до ліків (серцевих глікозидів, -адреноблокатори, лідокаїн, аміодарон, препаратів групи блокаторів кальцієвих каналів);
• отруєння отруйними речовинами.

Брадикардія може бути викликана неповноцінністю синусового вузла

Фактори ризику по розвитку синдрому мають пацієнти з:

• ішемією міокарда при гострому інфаркті, кардіосклерозі, кардиомиопатиях;
• запальними процесами в м`язі серця, що поширюються на провідну систему при міокардитах різного генезу;
• системним амілоїдозом;
• підвищеним відкладенням заліза при гемосидерозе і гемохроматозе;
• функціональними порушеннями провідності в атріовентрикулярному вузлі;
• дифузному розростанні рубцевої тканини з ураженням серця при системній склеродермії, червоний вовчак, ревматоїдному артриті, хвороби Лева і Легенера;
• захворюваннями з загальними нейром`язовими змінами (миотония, такі рідкісні генетичні захворювання, як синдром Кернса-Сейра);
• проживають в тропічних країнах, де поширена хвороба Шагаса, що викликається інфекційним збудником (трипаносомами).

Клінічні прояви

Частота нападів коливається індивідуально: у одних пацієнтів вони виникають раз в три роки, у інших - по кілька десятків за добу. Всього серед людей з повною атріовентрикулярною блокадою синдромом страждають від 25 до 60%.

Провокаторами клініки є:

• емоційне напруження, переживання;
• нервова перевантаження;
• різкі рухи тіла, особливо підйом з лежачого у вертикальне положення.

Перед втратою свідомості у хворого з`являються:

• раптове занепокоєння;
• запаморочення;
• Загальна слабкість;
• шум в голові і вухах;
• темрява в очах;
• головний біль;
• значно підвищується потовиділення;
• нудота з позивами на блювоту.

При огляді лікар виявляє:

• підвищену тривожність пацієнта;
• блідість шкіри з посинінням губ;
• порушену координацію рухів, пацієнт може впасти.

Приблизно через хвилину пацієнт втрачає свідомість. Зовнішній вигляд і дані об`єктивного огляду виявляють:

• бліду шкіру, губи і кінчики пальців синюшного відтінку;
• розширення зіниць;
• липкий холодний піт;
• набряклі шийні вени;
• падіння артеріального тиску;
• знижений тонус м`язів кінцівок, можливі посмикування окремих м`язових груп на обличчі та тулубі або загальні клонічні судоми;
• пульс не визначається;
• тони серця глухі, аритмічний;
• при збігу скорочення передсердь і шлуночків прослуховується «гарматний» тон;
• дихання стає рідкісним глибоким;
• мимоволі відділяються сеча і кал.

Якщо порівняти пульсуючі поштовхи шийних вен і частоту серцевих скорочень, то виявляється різниця, оскільки хвилі пульсації викликаються передсердними імпульсами.

Прийнято розрізняти 3 форми симптомокомплексу:

• легка - протікає без втрати свідомості, пацієнт скаржиться на запаморочення, порушену чутливість, шум у вухах;
• середньої тяжкості - відрізняється втратою свідомості, але відсутністю судом і мимовільного сечо-і калоотделенія;
• важка - повна розгорнута клінічна картина.

Які можливі наслідки?

Тривалість нападу коливається від декількох секунд до хвилин. Прийшовши до тями, пацієнт не пам`ятає, що з ним сталося. Серцеві скорочення відновлюються самостійно або при наданні медичної допомоги. Запізнення може привести до повної асистолії і смерті хворого.

Ознаками клінічної смерті є:

• повна відсутність свідомості;
• розширені зіниці;
• втрата рогівкових рефлексів;
• рідкісні дихальні руху;
• неможливість прослухати серце і визначити пульс;
• артеріальний тиск на нулі.

Чи можна відрізнити напад при синдромі Морганьї-Адамса-Стокса від інших варіантів втрати свідомості?

Незаперечними клінічними ознаками синдрому вважаються:

• повільний, з великим наповненням, але правильний пульс;
• відсутність прискорення пульсу під впливом вдиху, затримки дихання, фізичного навантаження;
• відсутність очі-серцевого рефлексу (проба Ашнера з натисканням на очні яблука, у здорової людини пульс скорочується на 5-8 ударів в хвилину);
• самостійні і більш часті пульсові хвилі на шийних венах;
• поєднання «гарматного» тону і венозної хвилі.

Остаточне підтвердження дають тільки електрокардіографічні ознаки.

Вважати пульс слід при наявності секундної стрілки за повну хвилину

Раптова втрата свідомості можлива при таких захворюваннях:

• епілепсії та істерії;
• тромбоемболії легеневої артерії;
• нападі транзиторної ішемічної атаки головного мозку;
• інсульті;
• ортостатическом колапсі;
• тромбозі камер серця;
• гипогликемическом стані;
• різкому стенозі гирла аорти;
• захворюванні внутрішнього вуха (хвороби Меньєра).

Яке обстеження необхідно для підтвердження діагнозу?

У діагностиці важливо не тільки зареєструвати варіант порушення провідності, але і виявити його причину. Найбільш інформативні методи:

• ЕКГ в динаміці;
• холтерівське моніторування;
• коронарографіческое дослідження судин.

Іноді доводиться застосовувати біопсію міокарда.

ЕКГ-ознаки синдрому

Оскільки передсердя і шлуночки скорочуються окремо один від одного, то на ЕКГ можна простежити самостійний передсердний ритм частіше з частотою 150 за хвилину і шлуночковий - нижче 40.

• Інтервал Р-Р і R-R завжди однакові, але R-R значно більше.
• Шлуночковий комплекс по формі залежить від місця блокади, може розширюватися.

Зубець Р виявляється в будь-якому місці - перед Т, на QRS, між ними

При холтерівське моніторування вдається зареєструвати зміни тимчасового характеру, випадки поєднання з тріпотінням або фібриляцією передсердь (синдром Фредеріка). Крім того, виникнення нападів у нічний час дозволяє припустити посилення впливу блукаючого нерва.

Способи невідкладної допомоги

Від надання невідкладної допомоги залежить тривалість нападу, а іноді і життя пацієнта. До заходів, що стимулює серцевий ритм, відносяться:

• удар кулаком по нижній частині грудини;
• проведення непрямого масажу.

До комплексу реанімаційних заходів доводиться додавати штучне дихання, якщо пацієнт самостійно перестав дихати.

При збереженні свідомості можна дати під язик таблетку ізадрину.

На тлі тахісістоліі приймається рішення про використання дефібриляції. Машиною пацієнта терміново доставляють в реанімаційне відділення стаціонару.

терапія

У реанімаційному відділенні хворого підключають до монітора і надають допомогу в залежності від фактичного порушення ритму.

• Використовуються крапельне введення Орципреналіна, Ефедрину. Продовжують кожні 4 години давати Ізадрин.
• Ін`єкції атропіну і Ефедрину повторюють в залежності від реакції на лікування.
• Для зняття гострих запальних явищ використовують введення кортикостероїдів.
• Оскільки при брадикардії формується гіперкаліємія і тканинної ацидоз, при нормалізації артеріального тиску використовуються сечогінні засоби, що виводять калій, і лужної розчин.

Препарат призначається тільки тимчасово через ефект звикання, продається в аптеці за рецептом

Якщо лікарська терапія неефективна, то приступають до найбільш швидкому виду електростимуляції. Найчастіше для тимчасового ефекту використовують ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ доступ.

Після зняття нападу:

• призначається підтримуюча терапія у вигляді антиаритмічнихзасобів;
• проводиться лікування основної причини (зняття ішемії, усунення інтоксикації, протизапальні засоби);
• вирішується питання про подальше ризик раптової зупинки серця і доцільності імплантації кардіостимулятора.

Застосовуються кардіостимулятори двох типів:

• для постійної стимуляції серця - при повній блокаді;
• з режимом «на вимогу» - для випадків минущих порушень, неповної блокади.

Активний електрод, який виконує функцію водія ритму, проводять до правого шлуночка, а корпус закріплюють у чоловіків в прямому м`язі живота, а у жінок - між фасциями молочної залози і грудної м`язи.

Перевірку роботи кардіостимулятора необхідно проводити щоквартально.

Своєчасна імплантація дозволяє зберегти здоров`я пацієнта, повернути працездатність. Без лікування середня тривалість життя хворого не більше трьох років. Необхідно проводити профілактику основних причин асистолії, стежити за режимом.