Що таке синдром передчасного збудження шлуночків

Синдром передчасного збудження шлуночків (інші назви - синдром предвозбужденія, преекситації) в загальній клініко-функціональної класифікації порушень ритмів серця відноситься до комбінованих аритмій. Це означає, що в походженні «замішані» спільно процеси порушення провідності і збудливості.

Предвозбужденія призводить до більш раннього «неплановому» скорочення шлуночків. Серед населення синдром зустрічається рідко - в 0,15% випадків. Але, якщо подивитися на поєднання з іншими аритміями, отримаємо більш насторожує статистику:

• у пацієнтів з пароксизмальною тахікардією - до 85%;
• при фібриляції передсердь - до 30%;
• при тріпотіння передсердь - майже у кожного десятого.

У 30-35% випадків синдром протікає приховано.

Трохи історії

Типові ознаки вперше описані в 1913 році. Причиною патології довгий період вважалася різновид блокади пучка Гіса і його гілок.

Спільна доповідь Л. Вольфа, Д. Паркінсона і П. Уайта в 1930 році поклав основу досліджень патогенезу станів з підвищеною збудливістю і провідністю нервового імпульсу.

Через 2 роки була представлена теорія додаткових провідних пучків, які знайдені на гістологічних зрізах тільки в 1942 році Ф. Вудом.

Активні дослідження по електрофізіології серцевого м`яза дозволили остаточно встановити локалізацію додаткових трактів і виявити їх різноманітність.

Якщо піти іншим шляхом

Походження синдрому предвозбужденія викликано аномальним проходженням імпульсу нетиповими шляхами.

З синусового вузла, розташованого в правому передсерді, збудження прямує за кількома пучків в атріовентрикулярний вузол, по шляху розходячись на передсердні міофібрили. Минувши атриовентрикулярное з`єднання, переходить на зону стовбура Гіса, на його ніжки. Далі по волокнам Пуркіньє досягає верхівок обох шлуночків серця.

Вивчення провідної системи показало наявність додаткових коротших трактів, по яких збудження може досягати шлуночків обхідним шляхом. До них відносяться:

• пучок Кента (йде від передсердь до обох шлуночків);
• пучок Джеймса (від передсердь в нижній відділ атріовентрикулярного вузла і стовбур Гіса);
• волокна Махейма (відходять углиб міокарда шлуночків серця від стовбура Гіса);
• пучок Брешенмаше (атріофасцікулярний) з`єднує безпосередньо праве передсердя і стовбур Гіса.

Фізіологи виявили й інші шляхи проведення. До певного часу вони можуть ховатися в загальній системі провідності. Але в разі активації здатні проводити нервовий імпульс у зворотний бік (ретроградно) з шлуночків в передсердя. Також встановлено, що до 10% пацієнтів з аритміями володіють відразу декількома аномальними шляхами проведення.

причини

Більшість кардіологів відносяться до синдрому як до вродженої аномалії. Проявитися він може в будь-якому віці. Найчастіше у молодих осіб з пролапсом мітрального клапана, кардиомиопатиями.

Передчасне збудження поєднується з рідкісною вродженою вадою - аномалією Ебштейна

Вона включає:

• недостатність клапана між правими порожнинами серця;
• НЕ заращении овальний отвір (міжпередсердями);
• зменшену порожнину правого шлуночка.

Висловлюється думка, що ембріональний етап формування аномальних шляхів збудження пов`язаний із загальним порушенням розвитку сполучної тканини у плода.

Типи передчасного збудження

Залежно від того, яким шляхом йде імпульс, прийнято розрізняти 3 ЕКГ-варіанту синдрому предвозбужденія.

Тип Кента або синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW)

Пов`язаний з проходженням хвилі збудження від передсердь до шлуночків по пучку Кента. Визначається у 1% населення. Характерна наявність всіх трьох ознак. Можливо одночасно нормальне збудження. За формою шлуночкових комплексів розрізняють три типи WPW:

• А - дельта-хвиля позитивна в грудному відведенні V1, де одночасно розташовується найвищий зубець R.
• В - дельта-хвиля в V1 негативна, R низький або відсутній, а комплекс приймає картину QS. Вважається, що цей тип викликаний передчасною активацією правого шлуночка.
• АВ - відрізняється змішаними проявами.

Часто цей варіант синдрому поєднується з порушеним ритмом серцевих скорочень

Більше число спостережень стосується пароксизмальної тахікардії (до 80% випадків). Частота серцевих скорочень доходить до 150-250 в хвилину.

Мерехтіння передсердь відрізняється високою частотою (до 300 в хвилину), можливий аритмогенного колапс.

Тип Джеймса або синдром Лауна-Генонга-Лівайна (LGL)

Імпульс проходить по пучку Джеймса, що з`єднує передсердя з основним стволом пучка Гіса. Характеризується тільки укороченим інтервалом PQ при незмінному желудочковом комплексі.

Іноді на ЕКГ видно чергування синдромів LGL і WPW, що підтверджує можливість поширення збудження відразу по обох пучків. Характерні такі ж порушення ритму. Спостерігається у пацієнтів з інфарктом міокарда, тиреотоксикоз.

Тип Махейма

Імпульс обходить нормальний тракт по волокнам, який відходить від пучка Гіса після атріовентрикулярного вузла. ЕКГ-ознаки виключають укорочений інтервал PQ. Шлуночковий комплекс такий же, як при типі WPW.

Залежність синдрому від ступеня предвозбужденія

ЕКГ-ознаки по вираженості залежать від сили отриманого предвозбужденія, сталості змінених шляхів проведення імпульсу. Прийнято виділяти такі типи синдрому:

• маніфестний - ознаки на ЕКГ тримаються постійно, не зникають з часом;
• интермиттирующий - прояви предвозбужденія скороминучі (непостійний) характер;
• латентний - нормальна картина ЕКГ змінюється ознаками предвозбужденія при провокаційних пробах (з фізичним навантаженням, роздратуванням зон блукаючого нерва) і в період пароксизмального порушення ритму;
• прихований - при стандартному дослідженні ЕКГ зміни не виявляються.

Ставлення синдрому до раптової смерті

Ретроспективні дослідження ЕКГ-ознак у пацієнтів, які перенесли раптову зупинку серця, показало цікаву зв`язок:

• у половини пацієнтів прискорена збудливість шлуночків з`явилася після відновлення серцевих скорочень;
• серед усіх пацієнтів з синдромом передчасної збудливості частота раптових випадків смерті становить до 0,6% щорічно.

До найбільш високого ризику з летальним результатом відносяться випадки поєднання з:

• тахікардією в анамнезі;
• пороком Ебштейна;
• встановленим множинним варіантом аномальних шляхів передачі імпульсу;
• укорочением інтервалу R-R на ЕКГ.

Скарги пацієнтів викликані не наявністю синдрому предвозбужденія, а поєднанням з порушеннями ритму. До 60% пацієнтів відзначають:

• напади серцебиття;
• задишку;
• почуття страху на тлі дискомфорту в грудях;
• запаморочення.

Такі фактори не пов`язані з проявом синдрому:

• похилий вік;
• чоловіча стать;
• гіперхолестеринемія.

Що вважати критеріями синдрому?

Будь-яких типових проявів у вигляді скарг або порушеного самопочуття синдром не викликає. Всесвітня Організація Охорони Здоров`я в своїх рекомендаціях навіть пропонує називати синдром без інших проявів «феноменом предвозбужденія», а при наявності клінічної симптоматики і змін на ЕКГ - «синдромом предвозбужденія».

Важливо, що електрофізіологічне дострокове поява імпульсу передує або супроводжує складним тахіаритмій (миготливої, груповим екстрасистолія, надшлуночкова формам).

Діагноз ставиться тільки на підставі вивчення електрокардіограми

Основними критеріями ЕКГ-картини в діагностиці вважаються:

• укорочений інтервал PQ (менше 0,12 сек.);
• своєрідне зміна форми початкової частини комплексу QRS у вигляді «сходинки», званої (дельта-хвилею);
• розширення шлуночкового комплексу QRS - більше 0,12 сек.

Не завжди ЕКГ-ознаки включають всі елементи синдрому.

методи обстеження

Для встановлення наявності або відсутності додаткових пучків в м`язі серця найбільш доступним способом є електрокардіографія. При мінливому типі синдрому застосовується холтерівське моніторування з наступною розшифровкою.

У кардіоцентрах і спеціалізованих відділеннях застосовується метод просторової вектор-електрокардіографії. Він дозволяє з високою точністю виявити додаткові провідні шляхи.

Магнітокардіографія детально реєструє електричні імпульси з різних ділянок міокарда, сприяє встановленню точної локалізації аномальних імпульсів і трактів.

лікувальні заходи

Безсимптомний перебіг не потребує будь-яких заходів. Однак, якщо людина знає про несприятливу спадковість в сім`ї та працює в особливо складних умовах, професійно займається спортом, то слід враховувати ризик раптової смерті і вплив синдрому на напади аритмії.

Надшлуночкові порушення ритму починають лікувати за масажу зони каротидного синуса (на шиї), проведення проби з затримкою дихання і напруженням (Вальсальви).

При відсутності ефекту використовуються Верапамил і препарати групи -адреноблокаторів. Препаратами вибору є: Новокаинамид, Дизопірамід, Кордарон, Етацизин, Аміодарон.

Серцеві препарати можна пити тільки за призначенням лікаря

Верапаміл, Дилтіазем, Лідокаїн і серцеві глікозиди протипоказані при широкому комплексі QRS. Вони здатні збільшувати швидкість імпульсу в додатковому тракті з подальшим переведенням фібриляції з передсердь на шлуночки.

До немедикаментозних методів належать:

• чреспищеводная або ендокардіальна тимчасова кардиостимуляция;
• радіочастотна абляція (перерізання) додаткових шляхів;
• установка постійного кардіостимулятора при неможливості блокування патологічних вогнищ, розвитку серцевої недостатності, високого ступеня ризику раптової смерті.

Ефективність руйнування додаткових пучків хірургічними методами забезпечує до 95% припинень аритмій. Рецидиви зафіксовані в 8% випадків. Як правило, повторна абляция досягає мети.

У кардіології насторожено ставляться до будь-яких проявів дострокової збудливості шлуночків. Пацієнту слід уважно поставитися до пропозицій лікаря про обстеження і лікування.