Полінейропатія: діабетична, нижніх кінцівок, алкогольна (токсична) та інші

Полінейропатія є ураження периферичних нервів і кровоносних судин, які забезпечують їх харчуванням. Цей патологічний процес іноді називають поліневропатією, змінюючи одну букву, нейропатией, полірадікулонейропатія або поліневритом, проте останнім (поліневрит) сприймається як запалення, а для периферичних нервів істинний запальний процес якось не характерний, він якщо і зустрічається, то дуже рідко.

Основу полинейропатий складають інші фактори: порушення обміну (яскравий приклад - діабетична полінейропатія), ішемічні чинники, механічні пошкодження, які і дають морфологічні зміни в нервових волокнах. І навіть інфекція, що потрапила в нервові волокна, не дає типового запалення, а проявляється, як алергічна реакція. Ось тому слово «поліневрити» поступово йде з термінології.

Якщо, крім периферичних нервів, порушення зачіпають корінці спинного мозку, хвороба починають називати полірадікулонейропатія. Патологічний процес найбільш помітний при ураженні дистальних відділів ніг (полінейропатія нижніх кінцівок) - його видає характерна «півняча хода» хворого.

Причини розвитку даної патології найрізноманітніші, практично будь-який чинник, що зробив негативний вплив на організм хоча б один раз, здатний привести до виникнення хвороби, при цьому окремі випадки захворювання назавжди залишаються загадкою.

Як зрозуміти діагноз?

У більшості випадків пацієнти в «діагнозі» бачать не просто слово «полінейропатія», зазвичай до нього додано якесь визначення. І якщо слова «алкогольна» або «токсична» більш-менш зрозумілі людям, то інші терміни ( «аксональна» і «демієлінізуюча») викликають питання. Щоб читачеві були зрозумілі значення цих визначень, доведеться, спираючись на дані різних джерел, зробити спробу якось класифікувати цю патологію, оскільки загальноприйнятого варіанта класифікації на сьогоднішній день поки не розроблено.

За походженням виділяють наступні форми поліневропатії:

• Алиментарную.
• Спадкову.
• Аутоімунну.
• Метаболічну (печінкова, уремічна, діабетична полінейропатія).
• Токсичну.
• Інфекційно-токсичну.

Тим часом, в літературі можна зустріти і інший поділ хвороби за етіологічним фактором, де розрізняють: запальні, хоча справжнє запалення відносять до розряду вкрай рідкісних, токсичні, алергічні і травматичні варіанти.

демиелинизация при нейропатії

Залежно від типу патологічного процесу виділено дві форми захворювання і, схоже, думки тут не розходяться:

1. Аксональна полінейропатія - вона виникає при пошкодженні аксона;
2. Демієлінізуюча - формується від демиелинизации нервових волокон.

Слід зазначити, що ці дві форми недовго, а тому не завжди, існують в чистому вигляді: при первинному ураженні аксона як вторинна патологія приєднується демієлінізуючий компонент, а при демієлінізації - аксональний.

Немає особливих розбіжностей щодо класифікації полінейропатії за характером перебігу, тому в описі хвороби можна зустріти:

• Гострі процеси;
• Підгострий варіант;
• Хронічний перебіг.

Крім цього, в залежності від переважання симптомів того чи іншого виду нейропатії, розрізняють моторну, сенсорну вегетативні форми, які, проте, в ізольованому вигляді трапляються досить рідко, частіше відзначаються моторно-сенсорні або сенсорно-вегетативні типи хвороби.

Описати (або тільки перерахувати) всі види нейропатії досить складно - їх дуже багато, однак слід мати на увазі, що незалежно від етіологічного фактора всі форми мають загальні клінічні прояви, які в такій же мірі, як і походження, визначають терапевтичний підхід і прогноз захворювання .

симптоми полінейропатії

типові зони ураження при полінейропатії

Системне ураження периферичних нервів відносять до головних клінічних проявів, характерним для всієї групи нейропатий і не настільки важливо: якого типу належить і в якому напрямку рухається патологічний процес - основні симптоми будуть присутні:

1. М`язова слабкість і атрофія;
2. Зниження сухожильних рефлексів;
3. Периферичні парези;
4. Розлад чутливості в дистальних відділах кінцівок (гипостезии, парастезии, гиперстезии);
5. Трофічні вегетативно-судинні порушення.

Демієлінізуючі ПНП проявляються, в основному, стражданням великих мієлінових (рухових і чутливих) нервових волокон, в той час як безміеліновие вегетативні і чутливі нерви, що забезпечують поверхневу чутливість, що не залучаючись особливо в процес, залишаються в цілості й схоронності. Даний варіант хвороби проявляється випаданням глибоких рефлексів і порушенням вібраційних відчуттів з відносним збереженням поверхневої чутливості. Демієлінізація, зачіпаючи не самі лише дистальнівідділи кінцівок, з плином часу розширює межі і починає поширюватися на корінці, проявляючись:

• Периферійними парезами;
• Слабкістю кінцівок (дистальнихвідділів);
• Потовщенням нервів в разі хронічного перебігу.

Така полінейропатія нижніх кінцівок не належить до незворотних процесів. За умови усунення етіологічного фактора і проведення адекватного лікування мієлінові оболонки відновлюються і протягом 1,5 - 2 місяців відбувається регрес неврологічної симптоматики.

Аксональні нейропатії можуть зачіпати волокна різного виду з поступовим розвитком патологічного стану. До характерних симптомів такого роду ПНП можна віднести:

1. Чутливі (больові, температурні) порушення;
2. Вегетативні розлади;
3. Відсутність порушень глибоких рефлексів на ранньому етапі хвороби.

Навряд чи можна очікувати повного відновлення втрачених функціональних здібностей в разі аксонопатии. Аксони регенеруються повільно, а відростки збережених аксонів, хоч і намагаються компенсувати втрату, але не мають можливості зробити це в повній мірі.

Однак, з огляду на те, що для отримання хорошого ефекту від терапевтичних заходів, перш за все, важливий причинний фактор, його пошуку приділяється особлива увага.

Які фактори змушують страждати периферичні нерви?

поразку НК при діабеті

Цукровий діабет - головна причина

Найчастіше нейропатию мають на увазі, коли говорять про ускладнення вельми поширеного по всій земній кулі захворювання - цукрового діабету (діабетична нейропатія, діабетична стопа), Тому не можна не підкреслити його чільне місце в списку причин. Поразка дрібних судин при цукровому діабеті відзначається у половини і більше пацієнтів, які страждають на цукровий діабет. Коли проявить себе хвороба - прогнозувати складно, це може статися ще на початку захворювання і стати першими симптомами СД, або розвиток захворювання може відкластися на невизначений термін, який обчислюється багатьма роками.

Головним фактором, що запускає механізм розвитку діабетичної нейропатії виступає ішемічний компонент і метаболічні розлади в нервовому волокні.

Поява перших неврологічних ознак діабетичної полінейропатії (відчуття вібрації на щиколотках коротшає, ахіллове рефлекси знижуються) не дає підстави вважати, що хвороба почне стрімкий розвиток. З цими симптомами діабетик може прожити довгі роки, не пред`являючи інших скарг до початку прогресування процесу, коли клінічна картина набуває типову для нейропатії забарвлення:

• З`являється сильна, дуже болісна хворобливість в стопах і гомілках, яка в теплі і в спокої набуває ще більшої гостроти;
• Стопи стають слабкими;
• Починає страждати вегетативна іннервація;
• Інтенсивність болю з плином часу продовжує наростати - вони стають нестерпними;
• Одночасно з наростанням болю з`являється свербіж (не завжди, але дуже часто), змінюється колір шкірних покривів (від фіолетового до чорного);
• Формується діабетична стопа, що призводить не тільки до зниження функціональних можливостей нижніх кінцівок, але нерідко є причиною їх ампутації.

Полінейропатія нижніх кінцівок, розвивається на тлі цукрового діабету - це найбільш часте серйозне ускладнення «цукрової» хвороби 2 типу та головний біль ендокринологів, тому встановлений діагноз (СД) вже є приводом для профілактики ураження нервових волокон, а поява перших ознак - для перегляду терапії в сторону підвищення ефективності. Крім заходів, спрямованих на компенсацію основного захворювання (СД), призначається лікування, яке передбачає поліпшення кровопостачання, знімає набряклість, яке унеможливлює проникнення інфекції (антибактеріальна терапія місцево).

Діабетична нейропатія, відео - програма «Жити здорово!»

Запустити механізм формування нейропатії і зробити її супутньої, крім цукрового діабету можуть і інші захворювання: Гематологічна патологія, колагенози, біліарний цироз, новоутворення, гіпотиреоз, множинна мієлома та ін.

Дефіцит вітамінів групи В

Дефіцит окремих вітамінів з групи В (В1, В12, В6), які від природи мають нейротропним ефектом (позитивно впливають на центральну нервову систему і периферичні нерви), тому в медикаментозної формі використовуються в якості важливих засобів патогенетичного лікування. Природно, якщо в організмі з яких-небудь причин складеться недолік цих вітамінів, який не буде швидко заповнений, то незабаром заявлять про себе симптоми хронічної аксональной полінейропатії .:

1. Дефіцит вітаміну В1 (тіамін) викликає нейропатію нижніх кінцівок, що нагадує діабетичну або алкогольну;
2. Недолік В6 (піридоксин) - формує переважно сенсорні порушення, які проявляються онімінням і поколюванням;
3. Брак В12 (ціанокобаломін) - найчастіше призводить до дегенерації спинного мозку і поразки задніх канатиків, іноді - до розвитку сенсорних порушень з онімінням і поколюванням.

Основним методом лікування полінейропатії подібного типу є введення вітамінів групи В і аскорбінової кислоти в терапевтичних дозах, а також дієта, насичена даними корисними речовинами.

токсична форма

Токсична форма захворювання з ураженням черепних нервів може розвиватися, як ускладнення інфекційного процесу, що викликається такими агентами, як бацила Леффлера (дифтерійна паличка - дифтерійна нейропатія), вірус герпесу, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).

Важкі інтоксикації, що розвиваються внаслідок проникнення в кров чужих людському організму речовин, які потрапляють туди випадково або навмисно з метою звести рахунки з життям: миш`як, метанол, який плутають з етанолом, чадний газ, дихлофос і інші фосфорорганічні (або просто отруйні) хімічні сполуки. Токсичну полінейропатію формує і хронічне вживання алкогольних напоїв, різниця лише в тому, що перераховані вище отрути діють дуже швидко і вражають нерви за 2-4 дня, викликаючи гостру аксональную полінейропатію, а алкоголік труїть свій організм місяцями і роками, створюючи грунт для прогресування патологічного процесу. У більшості випадків протягом півроку страждає алкоголізмом людина «використовує свої шанси» отримати цю хворобу.

Алкогольна полінейропатія розвивається у 2 - 3% людей, які не знають міри в міцних напоях, і знаходиться на другому місці після діабетичної. Основну роль у формуванні патологічного процесу відіграють 2 чинники: 1) токсична дія етанолу на нервову систему, 2) метаболічні порушення в нервах. Від впливу алкоголю страждають не тільки периферичні нерви, певні зміни зачіпають також головний і спинний мозок.

• Болі в литках, що посилюються при натисканні, і парестезії в дистальних відділах з`являються першими;
• Трохи пізніше приходить слабкість і паралічі, які стосуються як верхніх кінцівок, так і нижніх;
• Паретичной мускулатура швидко починає атрофуватися;
• Глибокі рефлекси підвищуються, зони їх розширюються;
• Починає проявлятися порушення поверхневої чутливості по типу шкарпеток і рукавичок;
• Поглиблення клінічних проявів при відсутності лікування може призвести до того, що зовнішні ознаки ПНП починають нагадувати спинну сухотку при сифілісі, проте відсутність характерних симптомів (RW - позитивна, порушення сечовипускання, «простріли») вказує на інший причинний фактор і інший тип нейропатії, нічого спільного з сифілісом не має.

Іноді алкогольна полінейропатія розвивається стрімко і відбувається це зазвичай після сильного переохолодження. Для такого типу характерний широкий діапазон змін в нервовій системі, хворі, як правило, мають «красномовний» зовнішній вигляд і пред`являють масу скарг. Вазомоторні, секреторні і трофічні порушення є причиною посиленого потовиділення, набряклості дистальнихвідділів нижніх і верхніх кінцівок, зміни температури і кольору шкірних покривів.

Больові відчуття при алкогольної полінейропатії можуть наростати протягом кількох місяців. Тим часом, своєчасне лікування, яке включає вітамінотерапію, ноотропи, фізіотерапевтичні процедури, прозерин, здатне повернути розвиток процесу назад.

На закінчення даного розділу слід згадати про нейропатії, що розвивається від вживання речовин, призначених для лікування і профілактики хвороб. Медикаментозна полінейропатія розвивається на тлі лікування препаратами, які важко віднести до простих: солі золота, вісмут, сульфаніламіди, протисудомні, антибактеріальні і хіміопрепарати. В інших випадках периферичні нерви можуть дивуватися після походу на щеплення (введення вакцин і сироваток).

Травми, компресія, переохолодження і невідомий фактор

У цьому підрозділі ми зібрали кілька схожі причини, адже нерідко можна чути, що прояви хвороби розвинулися після забиття або переохолодження, іноді ознаки полінейропатії з`явилися в результаті інфекції або внаслідок компресійних синдромів, якими так багатий остеохондроз хребта.

Таким чином, причиною нейропатії нерідко виступають:

1. Травми. Механічне пошкодження нервів в результаті травм (ударів, вивихів, відкритих і закритих переломів, невдалих оперативних втручань) може стати причиною нейропатії нижніх або верхніх кінцівок з парестезією, онімінням, поколюванням. Наприклад, травматичне порушення цілісності ліктьового нерва однієї з верхніх кінцівок дає типову картину ліктьовий нейропатії: зігнуті мляві пальці, рука з ознаками м`язової атрофії, втрата функціональної здатності.
2. 

   зв`язок рівня ураження хребта з органами

   Компресія нервових корінців. Компресійний синдром при остеохондрозі або грижі міжхребцевих дисків, де симптоми страждання периферичних нервів частіше носять тимчасовий характер, може стати причиною радикулопатії як верхніх кінцівок, так і нижніх, супроводжуваної руховими, чутливими і вегетативними розладами. Дегенеративно-дистрофічні зміни в більшій мірі стосуються нижніх відділів хребта (остеохондроз і його наслідки) та при відсутності або неефективності лікування нерідко призводять до компресії нервових корінців, яка може легко обернутися розвитком нейропатії нижніх кінцівок. Компресійний синдром, що виникає в результаті прогресування ревматоїдного артриту, розвитку пухлини, проведення медичних маніпуляцій, загрожує обмеженням нервів верхніх кінцівок, що часто випливає в нейропатию плечового сплетення (плечовий плексит) або ліктьову нейропатию.

3. Переохолодження. Поряд з іншими факторами (отит, цукровий діабет, травми, інсульт, операції, пухлина, стоматологічні маніпуляції), вплив протягу і холоду стає причиною виникнення такого запального процесу, який помітно змінює не в кращу сторону зовнішній вигляд (обличчя перекошене, око не закривається) і доставляє додаткові незручності (порушення смаку, іноді ураження слізних залоз). Назва цієї хвороби - нейропатія лицевого нерва.
4. До загадковим формам хвороби, оскільки походження до кінця не визначено, відносять деякі спадкові форми, а також гостру запальну демієлінізуючих полирадикулоневропатия, звану синдромом Гієна-Барре. Відомо, що синдром Гієна-Барре нерідко дає про себе знати слідом за гострою інфекцією, перенесеної людиною і, можливо, викликаної вірусом, що фільтрується, який, до речі, теж поки не виділено. Багато авторів відносять даний синдром до своєрідного прояву алергічної реакції і розглядають патологічний процес, як аутоіммунну патологію.