Захворювання головного мозку судинного походження

Медичний термін «судинний генез» виник від релігійного вчення про генезис (походження, зародження). Сенс прив`язаний до причин і механізмів розвитку захворювань артерій і вен головного мозку.

За артеріальним судинах кров надходить з басейну сонної і хребетної артерії. А вениутворюють систему відтоку відпрацьованих шлаків з клітин і міжклітинної простору.

Будь-які порушення судинного характеру тягнуть за собою більш-менш важкі зміни у функціонуванні мозку (дифузні і вогнищеві).

Як повинні працювати судини?

Усередині головного мозку кровообіг підтримується за допомогою виллизиева і спино-вертебрального кіл. До корковому шару і підкіркових білому речовині півкуль відходять найбільші гілки мозкових артерій:

• передня,
• середня,
• задня.

Між гілками існують анастомози, які утворюють допоміжне колатеральне постачання, якщо з якоїсь причини не справляються основні артеріальні стовбури.

Така організація судинної структури дозволяє компенсувати на перших порах недолік надходження крові при ураженні основних артерій.

Сіра речовина головного мозку забезпечено судинами в 4-5 разів більше, ніж біле (особливо III, IV і V шари кори). Дрібні капіляри забезпечують постійний інтенсивний метаболізм у нейронах.

Відтік починається з венозної частини капілярів і направляється в венозні синуси, потім в яремну і верхню порожнисту вену. Важливо, що цим шляхом здійснюється скидання зайвої рідини з шлуночків. Утруднення венозного генезу можуть викликати підвищення внутрішньочерепного тиску і гідроцефалію.

Зони кровопостачання поділені по частках і структурам мозку

Що відбувається з судинами?

Найбільш частим пошкоджень піддаються артерії. Зміни виникають раптово (гостро) або формуються довгі роки (хронічно). Під час гістологічного дослідження виявляють:

• гіперплазію (розростання) внутрішньої оболонки;
• зменшення еластичних властивостей за рахунок втрати в структурі стінки відповідних волокон;
• атеросклеротичні бляшки на різній стадії розвитку;
• внутрішньосудинні тромби і емболії;
• аневрізматіческого розширення з утворенням кіст;
• розрив артерій і вен з утворенням гематом;
• запалення стінок (васкуліт).

Вивчення процесів аутоаллергии при системних коллагенозах, діатезі виявило зміни мозкової тканини і судин алергічного характеру, викликані комплексами антитіл.

Коронарографія з контрастною речовиною дозволила виявити:

• вроджені або посттравматичні зміни у вигляді гіпоплазії (недорозвинення);
• атиповий розташування й напрямок;
• зменшення діаметра артерій, що утрудняє розвиток анастомозів;
• залежність струму крові від механічних перешкод, утворених пухлиною, здавленням.

Відня найчастіше страждають від флебітів і тромбозів. Вони є наслідком травм голови. Розвиваються при висхідному тромбоутворенні або здавленні яремної і верхньої порожнистої вен. Запальний процес часто переходить з навколоносових синусів при гаймориті, фронтите, обтяжуючи основне захворювання.

Які морфологічні наслідки викликають судинні зміни?

Зміни артеріального русла завжди супроводжуються звуженням просвіту судин. Це можуть бути атеросклеротичні бляшки, спазм, розростання оболонок, тромби. В результаті головний мозок недоотримує кисень і поживні речовини. Порушене кровопостачання призводить до ішемії окремих ділянок.

Якщо патологія розвивається гостро, то колатералі не встигають повністю розкритися і взяти на себе компенсацію вогнищевих потреб. Ішемічне ураження характеризується втратою в тканинах аденозинтрифосфорної кислоти і фосфокреатініна, що знижує збудливість клітин кори, позбавляє їх енергії.

При хронічної патології процес ишемизации йде більш повільно, що дає можливість захистити нейрони лікарськими препаратами, розвинутися допоміжному кровообігу.

Клінічно це виглядає як:

• минуще порушення мозкового кровообігу;
• гострий ішемічний інсульт;
• хронічна мозкова недостатність.

Венозний застій сприяє підвищенню внутрішньочерепного тиску в шлуночках мозку. Цей фактор також веде до набухання і здавлення тканинних структур. Без лікування неминуча втрата частини функцій мозкових ядер.

Причини судинних проблем

Генез пошкодження судин невіддільний від механізму розвитку основного захворювання і провокуючих чинників. «Поштовхом» для початку пошкодження артерій мозку можуть бути:

• артеріальна гіпертензія і гіпотонія;
• цукровий діабет з метаболічними порушеннями;
• куріння і алкоголізм, наркотики;
• стресові ситуації;
• порушення обміну ліпідів, ліпопротеїнів, ожиріння;
• дистонія вегетативної нервової системи;
• схильність до метеозалежності;
• черепно-мозкова травма;
• рухова пасивність.

Осередкові порушення кровообігу виявляються в мозку при:

• системних васкулітах;
• хворобах крові;
• захворюваннях серця вродженого і набутого характеру;
• аневрізматіческого розширенні судин;
• шийному остеохондрозі.

Кров з розірваної аневризми підтискає речовина мозку

Як клінічно проявляються судинні ураження мозку?

Хвороби мозку судинного генезу в залежності від ступеня ураження артеріального русла можуть викликати оборотні (транзиторні) симптоми або формувати за допомогою компенсаторних можливостей організму клінічні прояви, що вказують на локалізацію вогнища максимальних руйнувань.

При ішемічній хворобі мозку початкові зміни нервових клітин викликають малопомітні порушення вищих коркових функцій:

• психіки;
• роботи органів почуттів;
• координації рухів;
• вегетатики (пітливість, тахікардія).

Вони виявляються у випадках нервового перенапруження, хвилювання, при стресових ситуаціях. Потім розлади приймають характер дисциркуляторних.

Головний біль може посилюватися при рухах голови, нахилах

Найбільш поширеними проявами є:

• головні болі - дуже інтенсивні і тупі, локалізовані в потилиці, надбрів`я або по всій голові;
• почуття «шуму в голові або в вухах»;
• запаморочення;
• відчуття пульсації крові в голові;
• світлобоязнь;
• нудота і блювота;
• слабкість в лівих, правих чи у всіх кінцівках;
• мерзлякуватість рук і стоп;
• утруднення мови;
• порушення зору;
• розлад пам`яті;
• безсоння.

Об`єктивними ознаками є:

• парези та паралічі м`язів;
• асиметрія носо-губних складок;
• «Парусять» дихання;
• патологічні рефлекси на руках і ногах.

При венозної недостатності у пацієнта спостерігається додатково:

• цианотический відтінок губ, носа, вух, щік;
• набряклі нижні повіки;
• вогнищева симптоматика виражена менш різко.

Головні болі турбують після ночі, при нахилі голови (погіршується відтік).

У важких випадках:

• пацієнт знаходиться без свідомості (мозкова кома);
• дихання хрипке через парез дихальної мускулатури і голосових зв`язок, аритмичное;
• обличчя багряне і одутле (при крововиливі в мозок);
• осередкові симптоми залежать від локалізації гематоми.

Залежність клініки від ураженої судини

Ішемічні ознаки відрізняються по ураженим гілках артерій мозку.

Закупорка передньої мозкової артерії проявляється:

• парезом руки і ноги з протилежного боку (переважають симптоми в стопі і кисті руки);
• підвищенням тонусу м`язів згиначів;
• можливі порушення мови;
• хворий млявий, свідомість сплутана, рідше - балакучий і збуджений.

При порушеному кровотоці в середньої мозкової артерії симптоматика ділиться на поразку:

• глибоких гілок, що живлять підкірковіцентри;
• довгих артеріальних гілок, що постачають кору великих півкуль.

Тому ознаки проявляються по-різному:

• втратою рухів і чутливості половини тіла;
• парезом погляду;
• якщо вогнище зліва - неможливістю говорити, писати, зникненням практичних навичок.

Закупорка в задній артерії відрізняється:

• сильними головними болями;
• втратою чутливості і моторної функції;
• різким зниженням пам`яті;
• зоровими порушеннями.

Психічні зміни судинної природи

Часто пацієнти із судинними порушеннями мозку скаржаться особливого характеру, які вказують на зміни психіки. Збережена критичність змінюється її втратою, тоді про зміну характеру хворої людини можна судити з відгуків співробітників на роботі, родичів.

Найбільш типові:

• порушення сну (короткочасний, поверхневий);
• постійна втома;
• непереносимість яскравого світла, гучних звуків, запахів;
• підвищена дратівливість;
• зниження пам`яті;
• тривожність, недовірливість.

При травмі голови обов`язково проводять рентгенівське обстеження черепа

Як підтвердити судинні зміни в мозку?

Діагностика починається з огляду пацієнта. контакту з родичами. Сучасні апаратні методи допомагають верифікувати діагноз. застосовуються:

• ультразвукове дослідження, доплерографія судин шиї;
• магнітно-резонансна томографія (МРТ);
• реоенцефалографія;
• ангіографія на тлі МРТ;
• Комп`ютерна томографія.

Детальніше дізнатися про особливості діагностики судинних захворювань мозку можна зі статті.

лікування

Терапія транзиторних змін, розпочата в термін, дозволяє попередити більш серйозні порушення і повністю відновити втрачені функції.

Пацієнту потрібно:

• підтримка правильного режиму дня, дозовані нервові навантаження, повноцінний відпочинок;
• постільний режим по тривалості залежить від виду поразок, частіше обумовлений швидкістю зникнення клінічних симптомів;
• харчування проводиться за схемою дієтичного столу №10 (гіпертензія, атеросклероз);
• лікарські препарати призначаються з урахуванням схильності до підвищеного або зниженого артеріального тиску;
• для нормалізації судинного тонусу при венозної недостатності показані венотоникі;
• при явних ознаках ішемії застосовують препарати, що розширюють судини.

Якщо є дані про флебіті, васкуліті, аутоімунному захворюванні, лікар розглядає доцільність використання антибіотиків, десенсибілізуючих засобів.

Дуже обережно призначаються протизсідні препарати і антиагреганти. Для цього потрібно бути впевненим у відсутності геморагічних ознак.

Судинний генез захворювання не одноманітний, він вимагає уточнення причини, локалізації. Повноцінного кровопостачання мозку можна домогтися за допомогою лікарських засобів, стабілізації артеріального тиску. Рідко доводиться вдаватися до хірургічних способів лікування. Збереження мозкових судин забезпечує особистісні якості людини, тому вимагає особливо уважного ставлення.