Гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом

Раптові зміни надходження крові в головний мозок класифікують як геморагічні (крововиливи) та ішемічні порушення. Подібне розділення важливо для правильного вибору методу терапії.

Скорочено класичну назву патології при гострому порушенні мозкового кровообігу виглядає як «ГПМК за ішемічним типом». Якщо підтверджується крововилив, то - за геморагічним.

У МКБ-10 коди ГПМК можуть, в залежності від виду порушень, відрізнятися:

• G45 - встановлене позначення транзиторних церебральних атак;
• I63 - рекомендується для статистичної реєстрації інфаркту мозку;
• I64 - варіант, який застосовується при невстановлених відмінностях між інфарктом мозку і крововиливом, використовується при надходженні пацієнта в украй важкому стані, безуспішному лікуванні і незабаром летальний кінець.

За частотою ішемічні інсульти перевищують геморагічні в 4 рази, більш пов`язані з загальними захворюваннями людини. Проблема попередження і лікування розглядається в програмах на державному рівні, тому що 1/3 перенесли захворювання пацієнтів гинуть в перший місяць і 60% залишаються стійкими інвалідами, що потребують соціальної допомоги.

Чому виникає недолік кровопостачання мозку?

Гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом частіше є вторинною патологією, виникає на тлі наявних захворювань:

• артеріальної гіпертензії;
• поширеного атеросклеротичного ураження судин (до 55% випадків розвиваються через виражених атеросклеротичних змін або тромбоемболії з бляшок, розташованих в дузі аорти, брахіоцефальних стовбур або внутрішньочерепних артеріях);
• перенесеного інфаркту міокарда;
• ендокардиту;
• порушень ритму серцевих скорочень;
• зміни клапанного апарату серця;
• васкулитов і ангіопатій;
• судинних аневризм і аномалій розвитку;
• захворювань крові;
• цукрового діабету.

До 90% хворих мають зміни в серці і магістральних артеріях шиї. Поєднання перерахованих причин різко збільшує ризик виникнення ішемії.

Можливо здавлення хребетної артерії відростками хребців

Причиною транзиторних атак частіше служать:

• спазм артеріальних стовбурів мозку або короткочасне здавлення сонних, хребетних артерій;
• емболізація дрібних гілок.

Провокувати захворювання можуть такі чинники ризику:

• літній і старечий вік;
• зайва вага;
• дію нікотину на судини (куріння);
• пережиті стреси.

Основу факторів, що впливають становить звуження просвіту судин, по яких надходить кров до клітин мозку. Однак наслідки подібного порушення харчування можуть бути різними по:

• стійкості,
• локалізації,
• поширеності,
• вираженості стенозу судини,
• тяжкості.

Поєднання факторів визначає форму захворювання і клінічні симптоми.

Патогенез різних форм гострої ішемії мозку

Транзиторна ішемічна атака раніше називалася минущим порушенням мозкового кровообігу. Виділена в окрему форму, оскільки характеризується оборотними порушеннями, вогнище інфаркту не встигає сформуватися. Зазвичай діагноз ставиться ретроспективно (після зникнення основної симптоматики), через добу. До цього хворого ведуть як з інсультом.

Основна роль у розвитку гіпертонічних церебральних кризів належить підвищеному рівню венозного і внутрішньочерепного тиску з пошкодженням стінок судин, виходом у міжклітинний простір рідини і білка.

Набряк тканин мозку в даному випадку називається вазогенний

У розвитку ішемічного інсульту обов`язково бере участь живить артерія. Припинення припливу крові призводить до кисневої недостатності в осередку, утвореному відповідно до меж басейну ураженої судини.

Локальна ішемія викликає некроз ділянки мозкової тканини.

Залежно від патогенезу ішемічних змін розрізняють види ішемічних інсультів:

• атеротромботический - Розвивається при порушенні цілісності атеросклеротичної бляшки, що викликає повне перекриття внутрішніх або зовнішніх живлять артерій мозку або їх різке звуження;
• кардіоемболічний - Джерелом тромбозу служать патологічні нарости на ендокардит або клапанах серця, фрагменти тромбу, вони доставляються в головний мозок із загальним кровотоком (особливо при незакритих овальному отворі) після нападів миготливої аритмії, тахіаритмії, фібриляції передсердь у хворих в постінфарктному періоді;
• лакунарний - Частіше виникає при ураженні дрібних внутрішньомозкових судин при артеріальній гіпертонії, цукровому діабеті, відрізняється невеликими розмірами вогнища (до 15 мм) і порівняно малими неврологічними порушеннями;
• гемодинамический - Ішемія мозку при загальному зниженні швидкості кровообігу і падінні тиску на тлі хронічних захворювань серця, кардіогенного шоку.

При порушеннях гемодинаміки кровотік в судинах мозку може знизитися до критичного рівня і нижче

Варто пояснити варіант розвитку інсультів невстановленої етіології. Це частіше трапляється при наявності двох і більше причин. Наприклад, у пацієнта зі стенозом сонної артерії і фібриляцією після гострого інфаркту. Слід враховувати, що у літніх пацієнтів уже є стеноз сонних артерій на боці передбачуваного порушення, викликаний атеросклерозом, в розмірі до половини просвіту судини.

Стадії інфаркту мозку

Стадії патологічних змін виділяються умовно, вони не обов`язково присутні в кожному випадку:

• I стадія - Гіпоксія (киснева недостатність) порушує процес проникності ендотелію дрібних судин у вогнищі (капілярів і венул). Це веде до переходу рідини і білка плазми крові в мозкову тканину, розвитку набряку.
• II стадія - На рівні капілярів продовжує знижуватися тиск, що порушує функції клітинної мембрани, що знаходяться на ній нервових рецепторів, електролітних каналів. Важливо, що всі зміни поки носять оборотний характер.
• III стадія - Порушується метаболізм клітин, накопичується молочна кислота, відбувається перехід до синтезу енергії без участі молекул кисню (анаеробний). Цей вид не дозволяє підтримувати необхідний рівень життя клітин нейронів і астроцитів. Тому вони розбухають, викликають структурні пошкодження. Клінічно виражається в прояві вогнищевих неврологічних ознак.

У чому полягає оборотність патології?

Для своєчасної діагностики важливо встановити період оборотності симптоматики. Морфологічно це означає збережені функції нейронів. Клітини мозку знаходяться в фазі функціонального паралічу (парабиоза), але зберігають свою цілісність і повноцінність.

Зона ішемії значно більше, ніж ділянку некрозу, нейрони в ній ще живі

У необоротної стадії можна виявити зону некрозу, в якій клітини мертві і не можуть бути відновлені. Навколо неї розташована зона ішемії. Лікування спрямоване на підтримку повноцінного харчування нейронів саме в цій зоні і хоча б часткове відновлення функції.

Сучасні дослідження показали широкі зв`язки між клітинами мозку. Людина не використовує за своє життя всіх запасів і можливостей. Деякі клітини здатні замінити загиблі і забезпечити їх функції. Цей процес йде повільно, тому лікарі вважають, що реабілітацію хворого після ішемічного інсульту повинно тривати не менше трьох років.

Ознаки пепреходящіх порушень кровообігу мозку

До групи минущих порушень мозкового кровообігу клініцисти відносять:

• транзиторні ішемічні атаки (ТІА);
• гіпертонічні церебральні кризи.

Особливості транзиторних атак:

• по тривалості укладаються в період від кількох хвилин до доби;
• у кожного десятого пацієнта після ТІА протягом місяця виникає ГПМК за ішемічним типом;
• неврологічні прояви не носять грубий характер важких порушень;
• можливі легкі прояви бульбарного паралічу (вогнище в стовбурі мозку) з окоруховими розладами;
• порушення зору на одне око в поєднанні з парезом (втратою чутливості і слабкістю) в кінцівках протилежної сторони (часто супроводжує неповне звуження внутрішньої сонної артерії).

Особливості гіпертонічних церебральних кризів:

• головними проявами є загальномозкові симптоми;
• осередкові ознаки виникають рідко і слабо виражені.

Пацієнт скаржиться на:

• різкий головний біль, частіше в потилиці, скронях або тімені;
• стан оглушення, шум у голові, запаморочення;
• нудоту, блювоту.

Навколишні відзначають:

• тимчасову сплутаність свідомості;
• збуджений стан;
• іноді - короткочасний напад з втратою свідомості, судомами.

Ознаки мозкового інсульту

Ішемічний інсульт означає виникнення незворотних змін в клітинах мозку. У клініці неврологи виділяють періоди захворювання:

• найгостріший - триває від початку проявів протягом 2-5 діб;
• гострий - триває до 21 діб;
• раннього відновлення - до півроку після ліквідації гострих симптомів;
• пізнього відновлення - займає від півроку до двох років;
• наслідків і залишкових явищ - понад два роки.

Деякі лікарі продовжують виділяти малі форми інсульту або осередкові. Вони розвиваються раптово, симптоматика не відрізняється від церебральних кризів, але триває до трьох тижнів, потім повністю зникає. Діагноз також ретроспективний. При обстеженні ніяких органічних відхилень не виявляють.

Ішемія мозку, крім загальних симптомів (головних болів, нудоти, блювоти, запаморочення), проявляється локальними. Їх характер залежить від артерії, яка «вимкнена» з кровопостачання, стану колатералей, домінантної півкулі головного мозку у пацієнта.

Розглянемо зональні ознаки закупорки мозкових і екстракраніальних артерій.

При ураженні внутрішньої сонної артерії:

• порушується зір на стороні закупорки судини;
• змінюється чутливість шкіри на кінцівках, обличчі протилежного боку тіла;
• в цій же області спостерігається параліч або парез м`язів;
• можливо зникнення функції мови;
• неможливість усвідомлювати своє захворювання (якщо вогнище в тім`яній і потиличній частці кори);
• втрата орієнтації в частинах власного тіла;
• випадання полів зору.

Звуження хребетної артерії на рівні шиї викликає:

• зниження слуху;
• ністагм зіниць (сіпання при відхиленні в бік);
• двоїння в очах.

Якщо звуження сталося на місці злиття з базиллярной артерією, то клінічні симптоми більш важкі, оскільки переважає ураження мозочка:

• неможливість рухатися;
• порушена жестикуляція;
• скандували мова;
• порушення спільних рухів тулуба і кінцівок.

Якщо недостатній кровотік в базилярній артерії, виникають прояви зорових і стовбурових розладів (порушення дихання і артеріального тиску).

При ураженні передньої мозкової артерії:

• гемипарез протилежного боку тулуба (одностороння втрата чутливості і рухів) частіше в нозі;
• сповільненість рухів;
• підвищення тонусу м`язів-згиначів;
• втрата мови;
• неможливість стояти і ходити.

Закупорка середньої мозкової артерії характеризується симптомами залежно від ураження глибоких гілок (живлять підкіркові вузли) або довгих (підходять до кори великих півкуль)

Порушення прохідності в середньої мозкової артерії:

• при повній закупорці основного стовбура виникає глибока кома;
• відсутність чутливості і рухів в половині тіла;
• неможливість фіксувати погляд на предметі;
• випадання полів зору;
• втрата мови;
• відсутність можливості відрізнити ліву сторону від правої.

Порушення прохідності задньої мозкової артерії викликає:

• сліпоту на один або обидва ока;
• двоїння в очах;
• парез погляду;
• припадки судом;
• великий тремор;
• порушене ковтання;
• параліч з однієї або обох сторін;
• порушення дихання і тиску;
• мозкову кому.

При закупорці зорово-колінчатою артерії з`являються:

• втрата чутливості в протилежній стороні тіла, обличчі;
• важкі хворобливі відчуття при доторканні до шкіри;
• неможливість локалізувати подразник;
• збочені сприйняття світла, стуку;
• синдром «таламической руки» - зігнуті плече і передпліччя, пальці розігнуті в кінцевих фалангах і зігнуті у підстави.

Порушений кровообіг в зоні зорового бугра, таламуса викликають:

• розмашисті руху;
• великий тремор;
• втрату координації;
• порушену чутливість в половині тіла;
• пітливість;
• ранні пролежні.

В яких випадках можуть запідозрити ОНМК?

Наведені вище клінічні форми і прояви вимагають уважного обстеження іноді не одного, а групи лікарів різних спеціальностей.

Порушення мозкового кровообігу дуже ймовірно, якщо у пацієнта виявляються такі зміни:

• раптова втрата чутливості, слабкість в кінцівках, на обличчі, особливо одностороння;
• різке погіршення зору, виникнення сліпоти (на одне око або обидва);
• утруднення у вимові, розумінні слів і фраз, складанні пропозицій;
• запаморочення, втрата рівноваги, порушення координації рухів;
• сплутаність свідомості;
• відсутність рухів в кінцівках;
• інтенсивний головний біль.

Додаткове обстеження дозволяє встановити точну причину патології, рівень і локалізацію ураження судини.

мета діагностики

Діагностика важлива для вибору методу лікування. Для цього необхідно:

• підтвердити діагноз ГПМК і його форму;
• виявити структурні зміни в мозковій тканині, зону вогнища, уражену судину;
• чітко відрізнити ішемічну і геморагічну форми інсульту;
• на основі патогенезу встановити тип ішемії для початку специфічної терапії в перші 3-6, щоб потрапити в «терапевтичне вікно»;
• провести оцінку показань і протипоказань до медикаментозного тромболізису.

Практично важливо використовувати методи діагностики в екстреному порядку. Але не в усіх пологових будинках є досить медичної техніки для цілодобової роботи. Застосування ехоенцефалоскопіі і дослідження спинномозкової рідини дають до 20% помилок і не можуть використовуватися для вирішення питання про тромболізисі. У діагностиці повинні використовуватися найбільш достовірні методи.

Осередки розм`якшення на МРТ дозволяють провести диференціальну діагностику геморагічного та ішемічного інсультів

Комп`ютерна та магнітно-резонансна томографія дозволяє:

• відрізнити інсульт від об`ємних процесів в мозку (пухлини, аневризми);
• точно встановити розміри і локалізацію патологічного вогнища;
• визначити ступінь набряку, порушення структури шлуночків мозку;
• виявити позачерепні локалізації стенозу;
• діагностувати захворювання судин, що сприяють стенозированию (артеріїти, аневризму, дисплазії, тромбози вен).

Комп`ютерна томографія доступніша, має переваги при дослідженні кісткових структур. А магнітно-резонансна томографія краще діагностує зміни паренхіми мозкових тканин, розмір набряку.

Ехоенцефалоскопія може виявити тільки ознаки зсуву серединних структур при масивної пухлини або крововилив.

Спинномозкова рідина рідко дає при ішемії невеликий лімфоцитоз з підвищенням білка. Найчастіше без змін. Якщо у пацієнта стався крововилив, то можлива поява домішки крові. А при менінгіті - запальних елементів.

Ультразвукове дослідження судин - метод доплерографії артерій шиї вказує на:

• розвиток раннього атеросклерозу;
• стенозирование внечерепних судин;
• достатність колатеральних зв`язків;
• наявність і переміщення емболу.

При дуплексной сонографии можна визначити стан атеросклеротичної бляшки і стінок артерій.

Церебральна ангіографія проводиться при наявності технічних можливостей по екстрених показань. Зазвичай більш чутливим метод вважають у визначенні аневризм і вогнищ субарахноїдального крововиливу. Дозволяє уточнити діагноз патології, виявленої на томографії.

УЗД серця проводять для виявлення кардіоемболічного ішемії при серцевих захворюваннях.

алгоритм обстеження

Алгоритм обстеження при підозрі на ГПМК проходить за таким планом:

1. огляд фахівця в перші 30-60 хвилин після надходження пацієнта в стаціонар, обстеження неврологічного статусу, з`ясування анамнезу;
2. забір крові і дослідження її згортання, глюкози, електролітів, ферментів на інфаркт міокарда, рівня гіпоксії;
3. при відсутності можливості проведення МРТ і КТ зробити УЗД мозку;
4. спинномозкова пункція для виключення крововиливу.

лікування

Найбільш важливе значення в лікуванні ішемії мозку належить екстреності і інтенсивності в перші години надходження. 6 годин від початку клінічних проявів називають «терапевтичним вікном». Це час найбільш результативного застосування методики тромболізису для розчинення тромба в посудині і відновлення порушених функцій.

Незалежно від виду і форми ГПМК в стаціонарі проводяться:

• підвищена оксигенація (наповнення киснем) легких і нормалізація функції дихання (при необхідності шляхом перекладу та ШВЛ);
• корекція порушеного кровообігу (ритму серця, тиску);
• нормалізація електролітного складу, кислотно-лужної рівноваги;
• зниження набряку мозку шляхом введення сечогінних, магнезії;
• купірування збудження, судомних нападів спеціальними нейролептическими препаратами.

Для харчування хворого призначають напіврідкий стіл, при неможливості ковтання розраховують парентеральную терапію. Хворому забезпечують постійний догляд, профілактику пролежнів, масаж і пасивну гімнастику.

Реабілітація починається з перших днів

Це дозволяє позбутися від негативних наслідків у вигляді:

• м`язових контрактур;
• застійного запалення легенів;
• ДВС-синдрому;
• тромбоемболії легеневої артерії;
• ураження шлунка і кишечника.

Тромболізис є специфічною терапією ГПМК за ішемічним типом. Метод дозволяє зберегти життєздатність нейронів навколо зони некрозу, повернення до життя всіх ослаблених клітин.

Детальніше про показання, методикою проведення тромболізису можна прочитати в цій статті.

Введення антикоагулянтів починається з похідних гепарину (в перші 3-4 діб). Протипоказані препарати цієї групи при:

• високому артеріальному тиску;
• виразкової хвороби;
• діабетичної ретинопатії;
• кровоточивості;
• неможливості організації регулярного контролю за згортанням крові.

Через 10 днів переходять на непрямі антикоагулянти.

До препаратів, що поліпшують метаболізм в нейронах, відносять Гліцин, Кортексин, Церебролізин, Мексидол. Хоча вони не значаться як ефективні в базі доказової медицини, призначення призводить до поліпшення стану.

Декомпрессионная трепанація черепа проводиться в разі наростаючого набряку в області стовбура мозку

Хворим можуть знадобитися симптоматичні засоби лікування в залежності від конкретних проявів: протисудомні, заспокійливі, знеболюючі.

Для попередження інфікування нирок і пневмонії призначаються антибактеріальні засоби.

прогноз

Дані про прогнозі є тільки за ішемічним інфаркту, інші зміни являють собою попередників, які вказують на підвищений ризик інсульту.

Максимально небезпечний показник летального результату мають атеротромботический і кардіоемболічний типи ішемії: протягом першого місяця хвороби гинуть від 15 до 25% пацієнтів. Лакунарний інсульт закінчується смертельно тільки для 2-х% хворих. Найбільш поширені причини загибелі:

• в перші 7 днів - набряк мозку зі здавленням життєвих центрів;
• до 40% від усіх летальних випадків припадає на перший місяць;
• через 2 тижні - тромбоемболія легеневої артерії, застійна пневмонія, серцева патологія.

Терміни виживання пацієнтів:

• 1 рік - до 70%;
• 5 років - 50%;
• 10 років - 25%.

Після цього терміну вмирають по 16% за рік.

Тільки 15% пацієнтів повертаються до праці

Наявність ознак інвалідності мають:

• через місяць - до 70% пацієнтів;
• через півроку - 40%;
• до другого року - 30%.

Найбільше темп відновлення помітний в перші три місяці по збільшенню обсягу рухів, при цьому функції ніг повертаються швидше, ніж рук. Що залишається нерухомість в руках через місяць є несприятливою ознакою. Мова відновлюється через роки.

Процес реабілітації найбільш результативним при вольових зусиллях хворого, підтримки близьких людей. Осложняющими факторами служать літній вік, захворювання серця. Звернення до лікаря в фазу оборотних змін допоможе уникнути серйозних наслідків.