Набряк легень має безліч різноманітних причин

Це патологічний синдром, обумовлений накопиченням рідини в легеневих тканинах. Це один зі станів, яке несе небезпеку для життя людини і вимагає негайного втручання.

Орган складається з альвеол і інтерстицію. В інтерстиції між альвеолами проходять кровоносні і лімфатичні судини, оточені сполучною тканиною. Вдихаємо повітря по бронхіальному дереву направляється до альвеол, де відбувається обмін газів між зовнішнім середовищем і кров`ю. З легких кров направляється в серці, з нього - через аорту до всіх органів і систем.

Причини і механізм розвитку.

Залежно від причин і механізму виникнення розрізняють серцевий кардіогенний, і токсичний, або НЕ кардіогенний.

В основі кардіогенного, або серцевого завжди лежить недостатність серцевого м`яза, викликана різними причинами, серед яких основні:

1. ішемічна хвороба серця, стенокардія;
2. інфаркт міокарда;
3. аритмії різного генезу;
4. артеріальна гіпертензія;
5. тромбоемболія легеневої артерії;
6. пороки серця.

При всіх цих станах серце не справляється з навантаженням, що призводить до застою крові в дрібних судинах. Гідростатичний тиск підвищується, плазма крові фільтрується крізь стінку судин в інтерстицій - утворюється транссудат. При подальшому прогресуванні транссудат переміщається в альвеоли і бронхіальне дерево, викликаючи специфічні симптоми.

Відео: Про найголовніше: Ревматоїдний артрит з ураженням легень, постхолецістітектоміческій синдром

Основні причини токсичного:

Грип, сепсис, пневмонія, і інші інфекційні захворювання, що характеризуються виділенням ендотоксинів. Вони підвищують проникність капілярів, внаслідок чого плазма вільно пропотіває в інтерстицій. Такий же механізм має місце при раку будь-якої локалізації.

Захворювання, для які характеризуються низьким рівнем білка в крові - цироз печінки, хронічна ниркова недостатність. Рідина прагне в інтерстицій для урівноваження градієнта концентрації. Передозування наркотичних речовин і деяких ліків, отрут, отруєння токсичними газами (хлор, чадний газ, карбофос).

Радіаційне ураження даного органу, аспірація вмісту шлунка, опіки дихальних шляхів - ведуть до механічного пошкодження альвеолярних мембран і розвитку патологічного синдрому.

Клініка і діагностика.

Залежно від темпів розвитку розрізняють:

1. Блискавичний - клініка розвивається дуже швидко, буквально протягом декількох хвилин, врятувати пацієнта практично неможливо.
2. Гострий - явні симптоми з`являються через 2-4 години після перших предвесніков.
3. Підгострий - симптоми наростають протягом 4-12 годин.
4. Затяжний - формується протягом доби.
5. Процес розвитку ділиться на такі стадії:
6. Інтерстиціальний - транссудат накопичується в сполучної тканини.
7. Альвеолярний - рідина з інтерстицію переходить в альвеоли і заповнює їх.

На фінальній стадії набряку легенів рідина переходить в бронхіальне дерево, газообмін стає неможливим, через що настає смерть пацієнта. Недуга характеризується специфічними проявами, які дають можливість запідозрити патологію ще на етапі збору анамнезу.

На перший план виступають скарги пацієнта:

Відео: Олена Малишева. Симптоми і лікування плевриту легких

1. наростаюча задишка, що переходить у ядуху;
2. покашлювання, особливо вночі при кардіогенному;
3. відчуття браку повітря;
4. запаморочення, слабкість;
5. пітливість;
6. почуття страху смерті.

Нерідко пацієнти вказують на будь-якої провокуючий фактор, після дії якого їх стан помітно погіршився - фізичне навантаження, психоемоційний стрес, випадковий або умисний прийом медичних препаратів, наркотиків, отрут.

При огляді можна помітити ціаноз, який при прогресуванні змінюється землисто-сірим відтінком, порушення свідомості. Нерідко пацієнти збуджені, неспокійні. При кашлі виділяється пінисте мокротиння. Хворий намагається зайняти положення напівсидячи. Дихання прискорене. Пульс частішає, потім може сповільнюватися, аж до загрожує життю брадикардії. Аускультативно - вологі хрипи в нижніх відділах, що переходять у верхні відділи. При перкусії - притуплення перкуторного звуку. При відсутності адекватної терапії хрипи можна почути на відстані, подих стає вируючу. У запущених випадках піна виділяється і через ніс.

В принципі, діагностика кардіогенного типу не становить труднощів. На окрему увагу заслуговує токсичний вид. У початковій стадії він розвивається не так швидко, як серцевий, що дає додаткові можливості для терапії, і навіть може маскуватися під основним захворюванням, але якщо вчасно не провести лікування - він швидко прогресує, особливо у дітей. З інструментальних методів обстеження швидким і інформативним є рентгенологічне обстеження.

Лікування.

Хворий потребує негайного медичного втручання. Згаяний час може варто йому життя, тому потрібно звернутися до лікаря, як тільки стануть помітні перші ознаки патології.

Дуже часто синдром розвивається дому та вночі, а перша допомога надається членами сім`ї. Перш за все пацієнта потрібно посадити, опустивши при цьому ноги, забезпечити доступ свіжого повітря, розстебнути ґудзики на сорочці. Під мову треба покласти таблетку нітрогліцерину, а фуросемід прийняти всередину, або що краще, зробити ін`єкцію. Чекаючи приїзду «швидкої» через п`ять хвилин можна повторно прийняти нітрогліцерин. Ці два препарати, як правило, завжди є в наявності у хворого з серцевою патологією.

Такого пацієнта обов`язково госпіталізують у відділення реанімації, де йому буде проводитися невідкладна інтенсивна терапія.

Основними її напрямками будуть:

1. Відновлення прохідності дихальних шляхів, при необхідності - інтубація трахеї і штучна вентиляція
2. Інгаляція 100% кисню, пропущеного через 96% спирт. Це погасить піну.
3. Для зняття больового синдрому і для зменшення частоти дихання вводять морфін.

При підвищеному артеріальному тиску внутрішньовенно вводять нітрогліцерин. Він значно розширює дрібні вени, тим самим знижуючи артеріальний тиск. Крім того, в дрібних судинах може депонироваться значна частина крові, що призведе до зменшення об`єму циркулюючої крові і, відповідно, до зниження гідростатичного тиску.

Якщо це токсичний набряк легенів і протікає на тлі низького АТ, то паралельно вводиться розчин допаміну, що підвищує тонус артеріол. Великі дози сечогінних використовуються для видалення зайвої рідини з організму. За додатковими показниками застосовують гангліоблокатори - препарати, здатні різко знизити артеріальний тиск, альбумін - білок крові, преднізолон, дроперидол.

Якщо це токсичний, викликаний на інфекційну патологію, то проводять серйозну антибіотикотерапію і детоксикацію. При отруєнні отрутами або передозуванні ліків показаний форсований діурез. За необхідності проводиться симптоматичне лікування - вводяться антиаритмічні препарати, седативні, серцеві глікозиди, антидоти наркотичних речовин.

Якщо лікування проводиться правильно і швидко, настає фаза його зворотного розвитку. Поліпшується поставка кисню в тканини, що незмінно веде до ослаблення симптоматики. Поступово зменшується задишка, нормалізується колір шкіри, зникає кашель. Хворий заспокоюється.

При рентгенографічних обстеженні помітно зменшення вогнищ, а потім їх повне розсмоктування. Після токсичного одужання настає протягом декількох тижнів. При кардіологічному це відбувається швидше, але на перше місце ставиться лікування основної патології з метою профілактики наступних епізодів.

Відео: Разведопрос: Ігор Пихалов про Фінляндію під час Другої світової

Прогноз.

В цілому прогноз при цьому синдромі дуже серйозний, навіть несприятливий, хоча багато в чому залежить від причини. Токсичний краще піддається лікуванню, при кардіогенному вдається врятувати близько 50% пацієнтів. Величезне значення має вчасно вжиті заходи і адекватна допомога, тому не варто нехтувати навіть самими, на перший погляд, незначними синдромами.