Коронарний тромбоз

Інфаркт міокарда в більшості випадків розвивається у хворих з атеросклерозом вінцевих артерій в результаті спазму або повної закупорки (тромбозу). 100 років тому прижиттєва діагностика хвороби була неможлива. У 1909 році російські вчені В. Образцов і М. Стражеска вперше описали класичні клінічні ознаки. Коронарний тромбоз до теперішнього часу діагностується за трьома основними варіантами:

• status anginosus - больовий;
• status asthmaticus - серцева астма;
• status gastralgicus - болі і шлункові розлади.

Вони ж вперше довели зв`язок гострої серцевої недостатності з закупоркою лівої чи правої коронарної артерії.

Безліч проведених зарубіжних і вітчизняних досліджень підтвердили і доповнили знання про коронарном тромбозі.

Як серце забезпечується кров`ю?

Для вироблення і поповнення енергетичних запасів клітин міокарда потрібен кисень. Його доставляють вінцеві або коронарні артерії. Припинення подачі крові по одній з гілок викликає некроз того ділянки м`язи, який вона постачає.

Але стенозирование і тромбоутворення можуть настати раптово, а протягом тривалого терміну. В такому випадку велике значення надається колатеральним судинах, їх можливостям.

Сполучну роль між вінцевими судинами і порожнинами серця виконують:

• тебезіеви вени (з коронарними венами);
• капіляри і синусоїдальні судини (між коронарними артеріями і серцевими камерами);
• артеріовенозні анастомози;
• дрібні анастомози між серцем і судинами сусідніх органів (бронхів, перикарда, діафрагми).

Через коронарні судини проходить в хвилину 250 мл крові, а при фізичному навантаженні - до 2-х л. У ліву вінцеву артерію надходить в 3 рази більше крові, ніж в праву.

Так виглядають зв`язку між судинами

Чому атеросклероз вибирає саме коронарні артерії?

Тромбоз коронарних артерій не єдина причина інфаркту. Різні статистичні дані вказують, що закупорка тромбом виявлена тільки в половині випадків або її мають 73% хворих.

Атеросклероз вінцевих артерій поєднується з аналогічним поразкою аорти та інших великих гілок. Дуже рідко зустрічається ізольований атеросклеротический процес тільки в судинах серця.

Функціональні зміни мають велике значення при розвитку тромбозу:

• спазм артерій серця;
• видавлювання атероматозних мас з бляшки в просвіт артерій;
• підвищена проникність судинної стінки;
• виникнення внутрішніх гематом і виразки в атеросклеротичних бляшках.

Доведені сприятливі фактори, наявні в вінцевих артеріях:

• рання і досить інтенсивна вікова гіперплазія (розростання клітин) внутрішньої оболонки;
• потовщення еластичної стінки і волокон, що сприяють затримці нізкоплотний ліпідів з плинною плазми;
• відносно високий тиск (майже як в аорті) вдавлює жирові відкладення в стінку;
• постійне коливання тиску, що супроводжується спазмами під дією роботи міокарда і нервових імпульсів;
• «Улюблене» місце локалізації вірусів (грипу, респіраторних інфекцій, герпесу), що викликають запалення і розпушення стінок.

Руйнації бляшок сприяють гинуть всередині неї клітини макрофаги, нейтрофіли. Процес отримання ними «сигналу» по самознищення неясний. Можливо, він визначається діючими інфекційними агентами.

Схематично показані найбільш значущі фактори в ураженні судин

додаткові причини

Наявність атеросклеротичних бляшок не може остаточно і повністю пояснити механізм формування тромбу. Є додаткові причини:

• швидке падіння артеріального тиску у пацієнта з гіпертонією різко уповільнює кровотік в коронарних судинах і сприяє тромбоутворення;
• підвищення згортання крові за рахунок збільшення протромбіну, фібриногену, зміни активності ферменту амінотрансферази;
• придушення антісвертивающей захисного механізму.

Вчені з`ясували, що при стані, який загрожує утворенням тромбу в організмі відбувається захисна пристосувальна реакція:

• знижується вироблення тромбопластина;
• збільшується кількість гепарину;
• підвищується фібринолітична активність.

Гепарин виробляється огрядними клітинами стінок судин. Поломку цього механізму викликають такі причини:

• дію нікотину у курців;
• порушення ендокринного характеру при ожирінні, цукровому діабеті, клімаксі.

Такий фактор атеросклерозу, як спадкова схильність, слід включити в число причин підвищеного тромбоутворення.

Де найчастіше утворюються тромби?

Найбільш часта локалізація тромбів - початкова частина передньої низхідної артерії (розвивається інфаркт передньої поверхні лівого шлуночка і області верхівки). Потім по частоті йдуть права вінцева або задня спадна гілки (задні-базальний інфаркт міокарда) і ліва огинає артерія (некроз бокової стінки лівого шлуночка).

Область перегородки захоплюється частково. Можливо поєднання тромбозу спочатку однієї гілки, потім інший. Відповідно, зона некрозу буде розширюватися. Таким чином виникає інфаркт правого шлуночка.

Значення форми і розміру тромбів

Кардіологи вважають, що важливе значення має форма тромбу. Якщо він розвивається пристеночно, то є «в запасі» час для формування колатерального заміщає кровообігу, перебіг хвороби більш сприятливо. При повній гострої закупорки шансів на допомогу інших судин немає, розмір зони некрозу визначається величиною тромбу і діаметром артерії, що припинила свої функції. Такий механізм характерний для розвитку раптової смерті при коронарного синдрому.

Пацієнти характеризують болю як «розривають груди»

Клінічні прояви

Коронарний тромбоз визначає клінічну форму серцевої патології. Це може бути, за сучасною класифікацією, коронарний синдром або гострий інфаркт міокарда.

Типове прояви коронарного синдрому: зовні здорова людина скаржиться на сильні загрудінні болю, блідне, задихається, втрачає свідомість, настає клінічна смерть. Результативною може бути спеціалізована допомога в перші хвилини нападу.

У клініці інфаркту міокарда виділяють 3 періоди.

Продромальний або передінфарктний стан

У хворого наростає частота нападів стенокардії, їх тривалість та інтенсивність болю. Якщо раніше напади розвивалися тільки при навантаженні, то залежність втрачається, болі турбують і в спокої. Період триває від декількох днів до місяця.

гострий

Типова ознака - жорстока загрудинний біль (status anginosus по Образцову-Стражеско), що триває від декількох годин до 3-х - 4-х діб. Найчастіше починається вночі. Хворий метається в ліжку, кричить. Характерна іррадіація в ліву руку, плече, щелепу, лопатки.

атипова локалізація - Подложечной область (status gastralgicus), що вимагає диференціальної діагностики з пробиття виразкою. Одночасно спостерігається нудота, здуття живота, блювота, затримка сечовипускання.

Симптоми можуть обмежуватися раптовим нападом задухи (status asthmaticus).

Діагноз доповнюють такі ознаки, як підвищення температури з другого дня, зростання або падіння артеріального тиску, виникнення аритмії, розвиток недостатності кровообігу.

Інтенсивність проявів залежить від локалізації і розмірів зони некрозу. Період триває до 12-ти днів, є найбільш небезпечним для життя і розвитку ускладнень.

підгострий

Починається з сьомого по десятий день. Всі симптоми стихають, в серцевому м`язі йде процес рубцювання. Від того, наскільки щільним і великим буде рубець, залежать подальші наслідки інфаркту.

діагностика

Сучасні методи діагностики дозволяють виявити об`єктивні ознаки тромбозу коронарних судин, визначити локалізацію пошкодження, розглянути сам тромб і обчислити його параметри, ступінь звуження артерії.

Метод електрокардіографії доступний в будь-якому лікувальному закладі, його використовує «Швидка допомога». При розшифровці враховують висоту і глибину зубців, відхилення ізолінії, наявність патологічного Q-зубця. Залежно від проявів, в різних відведеннях лікар може припускати локалізацію інфаркту.

УЗД серця і судин дозволяє виявити наслідки тромбозу, порушений кровообіг в камерах серця.

Зліва на знімку видно ділянки звуження вінцевих артерій, праворуч - результат лікування

Коронарографія судин проводиться з введенням контрастної речовини. На знімку проглядаються всі гілки вінцевих артерій, блоки окремих гілок, поширеність атеросклеротичного ураження. Метод обов`язково застосовується перед операцією установки стента.

Біохімічні аналізи на рівень фібринолітичноїактивності крові, протромбін дозволяють визначити ступінь порушення і впливу системи згортання.

лікування

Терапія коронарного тромбозу включається в усі стандартні схеми лікування інфаркту міокарда. Для зниження ступеня закупорки необхідно:

• зняти наявний спазм (сам тромб дратує стінку і підсилює її спастичне скорочення) - застосовуються ін`єкції папаверину, Но-шпи;
• знизити згортання крові - вводиться Гепарин внутрішньом`язово з подальшим переведенням на інші антикоагулянти;
• зміцнити стінку коронарних судин за допомогою вітаміну С, аскорутин;
• в перші 6 годин проводиться метод фібринолізу - внутрішньовенно крапельно вводять Фибринолизин, це дозволяє частково розчинити тромб, викликати реканализацию (прохід всередині тромбу).

Одночасно проводяться знеболюючі заходи, протишокова терапія. Вводяться препарати, які посилюють колатеральний кровообіг.

Видалення тромбу хірургічним шляхом можливо тільки в високоспеціалізованих відділеннях. Результат буде позитивним, якщо пацієнта встигнуть туди доставити.

прогноз

Тромбоз коронарних артерій залишається однією з головних причин смертності населення. Для його профілактики розроблені протисклеротичні заходи (режим, дієта), використовуються ліки, що знижують рівень нізкоплотний ліпопротеїнів. Хворим призначають постійно антісвертивающей препарати групи Аспірину.

Прогностично важливо доставити пацієнта до спеціалізованого стаціонарного відділення при появі, почастішання або тяжких звичайних нападів стенокардії. Від цього залежать результати терапії.