Інфаркт міокарда: причини, перші ознаки, допомога, терапія, реабілітація

Інфаркт міокарда - це одна з форм ішемічної хвороби серця, представляє собою некроз серцевого м`яза, обумовлений різким припиненням коронарного кровотоку внаслідок ураження вінцевих артерій.

Хвороби серця і судин як і раніше займають лідируючу позицію за кількістю смертей у всьому світі. Щорічно мільйони людей стикаються з тими чи іншими проявами ішемічної хвороби серця - найпоширенішої форми ураження міокарда, що має безліч видів, незмінно призводить до порушення звичного способу життя, втрати працездатності та забирає життя великого числа хворих. Одне з найбільш поширених проявів ІХС - це інфаркт міокарда (ІМ), одночасно, це найбільш часта причина смерті таких хворих, і розвинені країни - не виняток.

За даними статистики, лише в США за рік реєструється близько мільйона нових випадків інфаркту серцевого м`яза, приблизно третина хворих помирає, причому близько половини смертей відбувається протягом першої години після розвитку некрозу в міокарді. Все частіше серед хворих присутні працездатні люди молодого та зрілого віку, причому чоловіків в кілька разів більше, ніж жінок, хоча до 70 років ця різниця зникає. З віком число хворих неухильно зростає, серед них все більше з`являється жінок.

Однак не можна не відзначити і позитивних тенденцій, пов`язаних з поступових зниженням летальності завдяки появі нових способів діагностики, сучасних методів лікування, а також посилення уваги до тих факторів ризику розвитку захворювання, які ми самі в силах запобігти. Так, боротьба з курінням на державному рівні, пропаганда основ здорового поведінки і способу життя, розвиток спорту, формування у населення відповідальності щодо свого здоров`я помітно сприяють запобіганню гострих форм ІХС, і, в тому числі, інфаркту міокарда.

Причини і фактори ризику інфаркту міокарда

Інфаркт міокарда є некроз (омертвіння) ділянки серцевого м`яза через повного припинення току крові по коронарних артеріях. Причини його розвитку добре відомі і описані. Результатом різних досліджень проблеми ішемічної хвороби серця стало виявлення безлічі факторів ризику, одні з яких від нас не залежать, а інші під силу кожному виключити зі свого життя.

Як відомо, важливу роль у розвитку багатьох захворювань грає спадкова схильність. Ішемічна хвороба серця - не виняток. Так, наявність серед кровних родичів хворих на ІХС або іншими проявами атеросклерозу в рази збільшує ризик появи інфаркту міокарда. Артеріальна гіпертензія, різні обмінні порушення, наприклад, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, також є дуже несприятливим фоном.

Існують і так звані модифікуються фактори, сприяють гострої ішемічної хвороби серця. Інакше кажучи, це ті умови, які можливо або повністю виключити, або істотно зменшити їх вплив. В даний час, завдяки глибокому розумінню механізмів розвитку захворювання, появи сучасних способів ранньої діагностики, а також розробці нових лікарських препаратів стало можливим боротися з порушеннями обміну жирів, підтримувати нормальні значення артеріального тиску і показник цукру в крові.

Не варто забувати, що виключення куріння, зловживання алкоголем, стресів, а також хороша фізична форма і підтримання адекватного ваги тіла істотно знижують ризики виникнення серцево-судинної патології в цілому.

Причини інфаркту серця умовно діляться на дві групи:

1. Значні атеросклеротичні зміни в коронарних артеріях;
2. Неатеросклеротичних зміни в вінцевих артеріях серця.

проблема атеросклерозу на сьогоднішній день набуває загрозливих масштабів і носить не тільки медичний, але і соціальний характер. Це обумовлено різноманіттям його форм, прояви яких здатні значно ускладнювати життя таких хворих, а також потенційно небезпечні смертельним результатом. так, коронарний атеросклероз зумовлює появу ішемічної хвороби серця, одним з найтяжчих варіантів якої стане інфаркт міокарда. Найбільш часто у хворих відбувається одночасне ураження відразу двох або трьох артерій, що постачають кров`ю серцевий м`яз, при цьому величина їх стенозирования досягає 75% і більше. У подібних випадках досить імовірно розвиток обширного інфаркту серця, що зачіпає відразу кілька його стінок.

Набагато рідше, не більше 5-7% випадків, в якості причини інфаркту міокарда можуть виступати неатеросклеротичних зміни живлять його судин. Наприклад, запалення артеріальної стінки (васкуліт), спазм, емболія, вроджені аномалії розвитку судин, схильність до гіперкоагуляції (підвищеному згортанні крові) також можуть призводити до порушення кровотоку у вінцевих артеріях. Вживання кокаїну, на жаль, досить поширене, в тому числі, серед молоді, здатне приводити не тільки до вираженої тахікардії, але і до значного спазмування артерій серця, що неминуче супроводжується порушенням харчування його м`язи з появою в ній вогнищ некрозу.

Варто зазначити, що лише інфаркт, який виник в результаті атеросклерозу, є самостійною хворобою (нозологій) і однією з форм ІХС. В інших випадках, коли має місце неатеросклеротичних поразку, некроз міокарда буде лише синдромом, який ускладнює інші хвороби (сифіліс, ревматоїдний артрит, травми органів середостіння і ін.).

Є певні відмінності у виникненні інфаркту серцевого м`яза в залежності від статевої приналежності. У відповідності з різними даними, у чоловіків віку 45-50 років інфаркт в серці зустрічається в 4-5 разів частіше, ніж серед жіночого населення. Це пояснюється більш пізнім виникненням атеросклерозу у жінок через наявність гормонів естрогенів, що надають захисну дію. До 65-70 років ця різниця зникає, і серед хворих близько половини - жінки.

Патогенетичні механізми розвитку інфаркту міокарда

Для того щоб розібратися в суті цього підступного захворювання, необхідно нагадати основні особливості будови серця. Ще зі шкільної лави кожен з нас знає, що воно являє собою м`язовий орган, основною функцією якого є перекачування крові в великий і малий кола кровообігу. Серце людини четирехкамерное - має два передсердя і два шлуночки. Стінка його складається з трьох шарів:

• Ендокард - внутрішній шар, подібний до такого в судинах;
• Міокард - м`язовий шар, на який лягає основне навантаження;
• Епікардом - покриває серце зовні.

Навколо серця знаходиться порожнину перикарда (серцевої сорочки) - обмежений простір, що містить незначну кількість рідини, необхідної для його руху під час скорочень.

При інфаркті міокарда обов`язково уражається середній, м`язовий, шар, а ендокард і перикард хоч і не завжди, але досить часто також залучаються до патологічного процесу.

Кровопостачання серця здійснюють права і ліва коронарні артерії, що відходять безпосередньо від аорти. Закриття їх просвіту, а особливо, коли погано розвинені бічні (обхідні) шляху течії крові, супроводжується виникненням фокусів (осередків) ішемії і змертвіння в серце.

Відомо, що основу патогенезу, або механізму розвитку, гострого інфаркту міокарда становить атеросклеротическое пошкодження судинної стінки і наступні з нього тромбоз і артеріальний спазм. Послідовність розвитку патологічних змін виражається тріадою:

1. Розрив ліпідної бляшки;
2. тромбоз;
3. Рефлекторний спазм судин.

На тлі атеросклерозу в стінках артерій, що постачають кров`ю серце, відбувається відкладення жиро-білкових мас, з часом проростає сполучною тканиною з утворенням фіброзної бляшки, яка виступає в просвіт судини і значно звужує його. При гострих формах ІХС ступінь звуження досягає двох третин діаметра посудини і навіть більше.

Підвищення артеріального тиску, куріння, інтенсивне фізичне навантаження можуть спровокувати розрив бляшки з пошкодженням цілісності внутрішньої оболонки артерії і виходом атероматозних мас в її просвіт. Природною реакцією на пошкодження судинної стінки в такій ситуації стає тромбоз, є, з одного боку, захисним механізмом, покликаним ліквідувати дефект, а з іншого - грає головну роль у припиненні кровотоку по судині. На початку тромб формується всередині пошкодженої бляшки, потім поширюється на весь просвіт судини. Найчастіше такі тромби досягають 1 см в довжину і повністю закривають уражену артерію з припиненням кровотоку в ній.

При формуванні тромбу відбувається виділення речовин, що викликають спазм судин, який може носити обмежений характер або охоплювати всю коронарну артерію. На етапі розвитку спазму виникає необоротне і повне закриття просвіту судини і припинення кровотоку - окклюзірующего обструкція, що тягне неминуче омертвіння (некроз) ділянки серцевого м`яза.

Особливо виражений останній патогенетичний механізм появи некрозу в серці при кокаїнової наркоманії, коли навіть при відсутніх атеросклеротичних ураженнях і тромбозі, виражений спазм здатний викликати повне закриття просвіту артерії. Про ймовірну роль кокаїну потрібно пам`ятати, коли інфаркт в серце розвивається у молодих і раніше здорових людей, які не мали до цього ніяких ознак атеросклерозу.

Крім описаних основних механізмів розвитку інфаркту міокарда, несприятливий вплив можуть надавати різні імунологічні зміни, збільшення активності згортання крові, недостатня кількість обхідних (колатеральних) шляхів струму крові.

Відео: інфаркт міокарда, медична анімація

Структурні зміни в осередку некрозу міокарда

Найбільш часте розташування інфаркту міокарда - стінка лівого шлуночка, має найбільшу товщину (0,8 - 1 см). Це пов`язано зі значною функціональноїнавантаженням, оскільки звідси виштовхується кров під великим тиском в аорту. При виниклому неблагополуччя - атеросклеротичному ушкодженні стінки коронарної артерії, значний обсяг серцевого м`яза залишається без кровопостачання і піддається омертвіння. Найбільш часто некроз відбувається в передній стінці лівого шлуночка, в задній, в верхівці, а також в міжшлуночкової перегородки. Інфаркти правої половини серця надзвичайно рідкісні.

Зона некрозу міокарда стає помітною неозброєним оком уже через 24 години від початку його розвитку: з`являється червонуватий, а іноді і сіро-жовтий ділянку, оточений темно-червоною смугою. При мікроскопічному вивченні ураженого серця розпізнати інфаркт можна при виявленні зруйнованих м`язових клітин (кардіоміоцитів), оточених запальним «валом», крововиливів і набряку. З плином часу вогнище ушкодження заміщується сполучною тканиною, яка ущільнюється і перетворюється в рубець. В цілому, на освіту такого рубця йде близько 6-8 тижнів.

Розвиток рубця можна вважати успішним результатом захворювання, оскільки часто він дозволяє прожити хворому ще не один рік до того моменту, коли серце перестане справлятися зі своєю функцією.

Про трансмуральном інфаркті міокарда говорять тоді, коли омертвіння піддається вся товщина серцевого м`яза, одночасно досить імовірно залучення в патологічний процес ендокарда і перикарда з появою в них вторинного (реактивного) запалення - ендокардиту і перикардиту.

Пошкодження і запалення ендокарда може призвести до виникнення тромбів і тромбоемболічного синдрому, а перикардит з плином часу призведе до розростання сполучної тканини в порожнині серцевої сорочки. При цьому порожнину перикарда заростає і утворюється так зване «панцирні серце», а цей процес лежить в основі формування в подальшому хронічної серцевої недостатності внаслідок обмеження його нормальної рухливості.

При своєчасної та адекватної медичної допомоги більша частина хворих, які пережили гострий інфаркт міокарда, залишається жити, а в їх серці розвивається щільний рубець. Однак ніхто не застрахований від повторних епізодів зупинки кровообігу в артеріях, навіть ті хворі, у яких прохідність судин серця була відновлена хірургічним шляхом (стентування). У тих випадках, коли при вже наявному сформованому рубці виникає новий фокус некрозу, говорять про повторне інфаркті міокарда.

Як правило, другий інфаркт стає фатальним, проте точна їх кількість, яке здатний перенести хворий, не визначено. У рідкісних випадках буває і три перенесених епізоду некрозу в серце.

Іноді можна зустріти так званий рецидивний інфаркт, який виникає в проміжок часу, коли в серці утворюється рубцева тканина на місці перенесеного гострого. Оскільки, як уже говорилося вище, на «дозрівання» рубця необхідно в середньому 6-8 тижнів, то саме в такі терміни і можливе виникнення рецидиву. Цей вид інфаркту дуже несприятливий і небезпечний розвитком різних смертельних ускладнень.

Іноді відбувається виникнення інфаркту мозку, причинами якого буде тромбоемболічний синдром при великих трансмуральних некрозах із залученням до процесу ендокарда. Тобто тромби, утворені в порожнині лівого шлуночка при пошкодженні внутрішньої оболонки серця, потрапляють в аорту і її гілки, що несуть кров до головного мозку. При перекритті просвіту церебральних судин і виникає омертвіння (інфаркт) мозку. У подібних випадках ці некрози не називають інсультом, оскільки вони є ускладненням і наслідком інфаркту міокарда.

Різновиди інфаркту міокарда

На сьогоднішній день, єдиної загальноприйнятої класифікації інфаркту серця не існує. У клініці, виходячи з обсягу необхідної допомоги, прогнозу захворювання і особливостей перебігу виділяють наступні його різновиди:

• великовогнищевий інфаркт міокарда - буває трансмуральним і не трансмуральним;
• дрібновогнищевий - Інтрамуральний (в товщі міокарда), субендокардіальний (під ендокардит), субепікардіальний (в ділянці серцевого м`яза під епікардом);
• Інфаркт міокарда лівого шлуночка (передній, верхівковий, бічний, перегородковий і ін.);
• Інфаркт правого шлуночка серця;
• Інфаркт міокарда передсердь;
• Ускладнений і неускладнений;
• Типовий і атиповий;
• Затяжний, рецидивний, повторний інфаркт.

Крім того, виділяють періоди перебігу інфаркту міокарда:

1. Передінфарктному;
2. найгостріший;
3. гострий;
4. підгострий;
5. Постінфарктний.

Прояви інфаркту серця

Симптоми інфаркту міокарда досить характерні і, як правило, дозволяють запідозрити його з високою часткою ймовірності ще в передінфарктному періоді розвитку захворювання. так, хворі відчувають більш тривалі й інтенсивні загрудінні болю, які гірше піддаються лікуванню нітрогліцерином, а іноді і взагалі не проходять. Возможності поява задишки, пітливості, різноманітних аритмій і навіть нудоти. Разом з тим, хворі все важче переносять навіть незначні фізичні навантаження.

В цей же час з`являються і характерні електрокардіографічні ознаки порушення кровопостачання в міокарді, а особливо ефективно для їх виявлення постійне спостереження протягом доби і більше (холтерівське моніторування).

Найбільш характерні ознаки інфаркту з`являються в гострому періоді, коли в серці виникає і розширюється зона некрозу. Цей період триває від півгодини до двох годин, а іноді й довше. Існують фактори, що провокують розвиток гострого періоду у схильних осіб з атеросклеротичним ураженням коронарних артерій:

• Надмірні фізичні навантаження;
• Сильні стреси;
• Операції, травми;
• Переохолодження чи перегрівання.

У більшості хворих больовий синдром дуже яскраво виражений, що викликає і певні емоційні прояви: відчуття страху померти, виражене занепокоєння або апатія, а іноді збудження супроводжується галюцинаціями.