Порушення ритму і провідності серця

Виникла перешкода до передачі імпульсу в будь-якій ділянці міокарда носить назву порушення провідності серця. У медицині більш прийнятий термін «блокада». Властивість серцевого м`яза не тільки утворювати збудження у вигляді імпульсу в певній ділянці, а й поширювати його в усі відділи органу забезпечує синхронну роботу цього складного механізму, правильний ритм скорочень.

Причиною змін може бути як тимчасове гальмівний вплив деяких факторів, так і серйозна патологія серця. Тому розрізняють функціональні і органічні порушення. Залежно від тривалості інтервалу поразки блокада може носити тимчасовий або постійний характер. А за величиною порушення серцевого м`яза в кінцевих відділах системи судять про часткове або повне блоці.

Як влаштована і працює провідна система в серце?

Гістологічне будова і структура клітин, що забезпечують провідність, дозволяє виділити їх в особливий тип, який вказує на спорідненість до МІОКАРДІАЛЬНОГО елементам і нервовій системі. Транспортні волокна складаються з інтенсивно иннервирована кардіоміоцитів зі зменшеною кількістю міофібрил.

Передача збудження від однієї клітини до іншої забезпечується електрофізіологічних механізмом

Вся система підрозділяється на 2 частини:

• синусно-предсердную (синоатріальну);
• передсердно-шлуночкову (атріовентрикулярну).

Синоатріальний відділ включає:

• синусовий вузол (вузол Кіса-фляк) - розташований в правому передсерді поруч з гирлом порожнистої вени, тому ще називається Синоатріальна або пейсмекером, оскільки саме в ньому зароджується нормальний імпульс для забезпечення правильного ритмічного скорочення всіх камер серця;
• три міжвузлових пучка для швидкого з`єднання синусового вузла з передсердно-шлуночкових;
• міжпередсердної тракт, що зв`язує головний вузол з лівим передсердям.

Транспорт інформації між вузлами проходить по пучках:

• Бахмана - до лівого передсердя;
• Венкебаха - до атріовентрикулярному вузлу по гілці середньої довжини;
• Торелла - в тому ж напрямку, але більш довгим шляхом по задній поверхні.

До теперішнього часу залишаються суперечки між кардіологами про роль цих трактів в системі провідності. Показано наявність додаткових шляхів. Частина вчених вважає, що вони разом з пучком Торелла є запасними та підключаються тільки в екстрених випадках.

З вузлом контактує як симпатична, так і парасимпатична нервова система.

Максимальний вплив надає парасимпатична нервова система через блукаючий нерв на синусовий та атріовентрикулярний вузли

До атріовентрикулярної частини належать такі елементи.

Предсердно -шлуночковий вузол (Ашофа-Тавара) - Залягає в нижній частині міжпередсердної перегородки. За будовою відрізняється від синусового:

• меншим вмістом пейсмекерних клітин, що забезпечують збудливість, і великим - транспортних;
• розділяється колагеновими шарами на поздовжні структури ( повільний і швидкий канали), вони є анатомічної основою дисоціації провідності, створюють умови для проведення імпульсу в обох напрямках, їх називають антероградного і ретроградним;
• структура створює можливість для виникнення пароксизмів вузловий тахікардії;
• має в основному закінчення парасимпатических нервових волокон, через які бере участь в процесі уповільнення ритму серця.

пучок Гіса, що складається із загального стовбура і трьох гілок (ліва додатково ділиться на задню і передню), отримують іннервацію з парасимпатичних вузлів.

волокна Пуркіньє - Безпосередньо вступають в контакт з кардиомиоцитами і передають збудження з вимогою скорочуватися, не мають зв`язку з нервовими закінченнями.

Швидкість імпульсу в стовбурі пучка Гіса близько 1,5 м / с, в міжшлуночкової зоні розгалуження ніжок пучка Гіса підвищується до 4 м / с, в кінцевих волокнах Пуркіньє значно знижується і доходить до 1 м / с.

Проходячи в міокарді передсердь і шлуночків збудження знижує швидкість до 0,8 і 0,4 м / с. Настільки малий показник поширення в передсердно-шлуночкової вузлі забезпечує фізіологічну захист від попадання великої кількості імпульсів і знижує умови для шлуночкових аритмій.

Типи порушеною провідності

Залежно від що виникли фізіологічних умов виділяють типи порушення імпульсної провідності:

• створення перешкоди в зоні між нормальною тканиною міокарда і зміненою ділянкою;
• збереження поширення при сповільненій швидкості в зоні патології;
• залучення імпульсу в зону ураження з подальшою блокадою;
• можливість проходження тільки в одному напрямку, переривання зворотного потоку.

Однією з патологій ритму вследсвіе останнього варіанту є пароксизмальнатахікардія, при якій імпульси проходять тільки з шлуночків в передсердя по додатковому пучку Кента.

Порушена і розширена форма шлуночкового комплексу вказує на екстрасистолію або змінену провідність

Від чого залежить нормальна провідність?

Дослідження показали, що для появи прояви блокади в провідній системі серця досить поразки 1 мм передсердно-шлуночкового повідомлення. Нормальне поширення збудження залежить від:

• вмісту в крові парасимпатичного і симпатичного медіаторів нервової системи (ацетилхолін уповільнює провідність в усіх відділах, норадреналін - прискорює);
• ішемії зони міокарда, по якій проходять провідні шляхи, вона викликає прямий блок або опосередкований через зміну кислотно-лужного балансу в ураженій ділянці (створює локальну зону ацидозу) серця;
• рівня гормонів наднирників (глюкокортикоїдів, катехоламінів);
• концентрації калію в крові (при гіперкаліємії проведення сповільнюється, гіпокаліємія прискорює швидкість проходження імпульсу по поза- і внутрішньошлуночкових шляхах.

Що може викликати порушення провідності?

Причинами порушення провідності можуть бути:

• загальні захворювання, що супроводжуються зміною метаболізму (ендокринна патологія, системні колагенози);
• локальні пошкодження провідної системи зонами ішемії, запалення, кардіосклерозу, розтягування міокарда при гіпертрофії окремих ділянок.

Після рубцювання зони некрозу поступово замінюються міофібрили і проводять клітини на ділянки кардіосклерозу

Запальна реакція (міокардит) найчастіше зустрічається при:

• гострих інфекційних захворюваннях вірусної і бактерійної природи (грип, ГРВІ, дифтерія у дітей, ревматичні атаки після перенесених ангін);
• аутоаллергических процесах на фоні васкулитов з залученням коронарних судин;
• продуктивному гранулематозному запаленні.

Зона ішемії, викликана недостатнім кровопостачанням провідних волокон, залежить від тромбоутворення як в правій, так і гілках лівої вінцевої артерій. Іноді по виду внутрижелудочковой блокади судять про можливу локалізації інфаркту.

Патологія спостерігається при гострому інфаркті, хронічної коронарної недостатності.

Розвиток гіпертрофії лівого шлуночка при гіпертензії, кардіоміопатії також призводить до переривання шлуночкових шляхів поширення імпульсу. У даних випадках ступінь блокади вказує на тяжкість ураження.

Класифікація блокад

Порушену провідність або блокади найзручніше класифікувати по локалізації вогнища ураження серця. Тому їх ділять на:

• Синоаурикулярна - в синусовомувузлі-пейсмекером;
• внутрішньопередсердну;
• предсердножелудочкового (атриовентрикулярную);
• внутрішньошлуночкову на рівні порушень в ніжках пучка Гіса.

Кожен вид ділиться на ступені і типи в залежності від картини ЕКГ. Клінічні симптоми тут мають мале значення, оскільки порушену провідність пацієнти можуть зовсім не відчувати. Вона проявляється як свідчення поразки ділянки серцевого м`яза.

У клінічній практиці найбільш поширені атриовентрикулярная і внутрижелудочковая різновиди блокад.

Які симптоми можуть вказувати на порушену провідність?

При синоаурикулярной блокаді відбувається випадання цілого серцевого скорочення. Після чого слід пауза. Пацієнти іноді відчувають:

• «Завмирання» або короткочасну зупинку серця;
• різкий посилений «удар».

Подібні ізольовані симптоми рідко призводять до лікаря. Найчастіше виявляються після перенесеної інфекції при цільовому расспросе. Проведення ЕКГ-дослідження дозволяє підтвердити ускладнює фактор захворювання, запідозрити міокардит.

Синоаурикулярна блок може виникати вночі, тоді слід думати про участь підвищеного тонусу блукаючого нерва. Такий же механізм діє на серце при травмі очей (удар), здавленні сонних артерій.

Внутрішньопередсердної порушення провідності спостерігається при мітральному стенозі з гіпертрофією правого передсердя.

Атріовентрикулярна блокада рідко виникає як випадкове явище. При виявленні характерних ознак на ЕКГ пацієнта слід уважно обстежити, оскільки ділянки неповного порушення провідності з часом переходять у повне розмежування скорочень передсердь і шлуночків.

Це може без лікування викликати серйозні наслідки, що виражаються в зменшенні кровопостачання внутрішніх органів і головного мозку.

Для атріовентрикулярного виду характерна наявність глибокого і поширеного вогнища ураження

Часто супроводжує:

• міокардиту Постінфекційний або септичного;
• рубцевих змін міокарда при дифузному кардіосклерозі, інфаркті міокарда;
• вираженого атеросклеротичного ураження коронарних судин.

Розрізняють 3 ступеня подібних порушень. Якщо після лікування зміни на ЕКГ зникають, то можна ретроспективно говорити про неповну пошкодженні провідних шляхів або першого ступеня і їх відновлення.

Друга і третя ступені відрізняються завзятістю і постійністю. Тривала патологія призводить до переривання зв`язків між передсердями і шлуночками. Клінічні прояви залежать від частоти самостійних шлуночкових скорочень.

Якщо частота ударів серця знаходиться в межах 40-50 в хвилину, у пацієнтів з`являється запаморочення, можливі короткочасні непритомність.

клініка синдрому

Найчастіше перед початком нападу пацієнти відчувають продромальний симптоми:

• відзначають занепокоєння, хвилювання;
• наростання запаморочення;
• шум в голові;
• з`являється оніміння рук і ніг.

Ці ознаки ще називають легкою формою, якщо подальший розвиток симптоматики призупиняється.

Далі відбувається ускладнення проявів:

• втрата свідомості;
• можливо раптове падіння йде людини;
• змінюється колір шкіри обличчя - від почервоніння до блідості з синюшним відтінком;
• дихальні рухи стають рідкісними і глибокими;
• відзначається розширення зіниць;
• на руках і сонних артеріях неможливо визначити пульсацію.

Важкий перебіг відрізняється появою:

• судом у вигляді посмикування лицьових мімічних м`язів або різких скорочень кінцівок, м`язів на спині;
• мимовільного відходження сечі і калу.

Нападами з описаною клінікою страждають до 60% пацієнтів при повній атріовентрикулярній блокаді

Частота їх появи значно варіюється у різних хворих, залежить від ефективності лікування.

Особливості внутрішньошлуночкових порушень провідності

Внутрішньошлуночкових зміни провідності поділяються на:

• монофасцікулярние (одиничної ніжки пучка Гіса) - в залежності від конкретної локалізації правої ніжки, лівої передньої або задньої гілок;
• біфасцікулярная (двох гілок) - загального лівого стовбура, поєднання правої ніжки з однієї з лівих гілок;
• тріфасцікулярную - блокуються 2 лівих гілки і права;
• аборізаціонную - стосується великих кінцевих вервей волокон Пуркіньє, розцінюється як несприятлива в прогнозі поразки міокарда;
• очаговую або локальну - характеризується обмеженим проявом в одиничних ЕКГ-відведеннях, не поширюється на все, форма шлуночкового комплексу не схожа на інші види блокад.

лікувальні заходи

Для призначення лікування блокад необхідно визначити їх головну причину. Щоб диференціювати органічні ураження від підвищеного впливу блукаючого нерва, в неважких випадках проводять атропінового пробу.

Підшкірне введення невеликої дози атропіну дозволяє зняти дію парасимпатичної нервової системи. Якщо при контролі відзначається відновлення ЕКГ-картини, то пацієнту рекомендують постійно користуватися препаратами на основі беладони (свічки в пряму кишку, краплі Зеленіна всередину, Белласпон або Беллатаминал в таблетках).

Виявлення міокардиту, наслідків метаболічних змін, гормональні збої, ішемії, гіпертрофії дозволяє використовувати терапію по патогенетичним принципом:

• протизапальні засоби (антибіотики, кортикостероїди, цитостатики);
• ощелачивающие кошти;
• -адреноблокатори та блокатори кальцієвих каналів;
• антиагреганти і тромболітики;
• засоби для зниження артеріального тиску;
• оперативне усунення пороку серця.

Теофедрин - аналог ефедрину, протипоказаний при гіпертензії

При виникненні класичного нападу Морганьї-Едемса-Стокса пацієнт потребує невідкладної допомоги, оскільки під загрозою мозковий кровообіг. У будь-якому місці виявлення немає часу міркувати про причини. Доросла людина в стані:

• укласти хворого на тверду поверхню;
• нанести інтенсивний удар кулаком по грудині;
• розпочати проведення заходів серцево-легеневої реанімації в максимально доступному обсязі (тільки масаж серця або в поєднанні зі штучним диханням);
• попросити навколишніх викликати «Швидку допомогу».

Лікарі в подібних випадках швидко прослуховують серце, щоб переконатися в слабких рідкісних ударах, вимірюють артеріальний тиск.

На тлі продовження непрямого масажу і дихання через мішок Амбу внутрішньовенно вводяться стимулюючі серцеву діяльність кошти (розчин Адреналіну, Ефедрину).

Амбулаторно хворим рекомендують приймати підтримуючу дозу ізадрину, алупент.

У разі частих нападів розглядається питання про показання до установки кардіостимулятора.

Виявлення порушення провідності у людини з гострим або хронічним захворюванням розглядається як ускладнення. Ця ознака вимагає перегляду і продовження лікування більш тривалий термін. Не менш важливо контролювати тимчасову посвідку блокад. Особливо якщо їх причина залишається неясною. Пацієнту слід проходити ЕКГ-дослідження не рідше двох разів на рік.