Ти тут

Жирова емболія та її лікування

закупорка кровоносної судини
Зміст:

Жирова емболія - це ускладнення травматичної хвороби, викликане закупоркою кровоносних судин краплями жиру. Захворювання може розвинутися при клінічній смерті, кардіогенному і анафілактичний шок, панкреатиті.

При пошкодженнях опорно-рухової системи зазвичай жирова емболія формується при переломі кісток: ребер, таза, довгих трубчастих, але може бути і при ізольованому переломі однієї з довгих трубчастих кісток.

Використання в ортопедії і травматології величезного числа різноманітних металевих масивних фіксаторів, тільки підвищує ймовірність виникнення емболії.

Виділяють кілька теорій патогенезу:

  • класична: частинки жиру з області травми проникають в просвіт вен, після з кровотоком - в судини легенів, сприяючи їх закупорці (емболії);
  • ензимну: винуватцями зниження вмісту глобулінів є ліпіди крові, перетворюються при пошкодженнях під впливом ліпази з емульсії в грубі краплі, порушуючи при цьому поверхневий натяг. Жирові частинки з кісткового мозку стимулюють продукцію ліпази, а її надмірна вироблення призводить до подальшої деземульгаціі;
  • колоїдно-хімічна: ліпіди крові, існуючі у вигляді найтоншої емульсії, під впливом травмуючого фактора руйнуються, трансформуючись у грубодисперсних систему;
  • гиперкоагуляционная: всілякі посттравматичні розлади згортання крові і ліпідного обміну пов`язані і в сукупності викликають дісліпідеміческую коагулопатії.

Початковим компонентом розвитку жирової емболії є порушення кровообігу в дрібних судинах із змінами властивостей крові. Розвиваються гіпоксія і гіповолемія, до яких як ускладнення, може приєднатися жирова емболія. Загальна розлад жирового обміну провокує заповнення судин і органів краплями жиру більше 6-8 мкм з подальшим формуванням микротромбов. Це сприяє розвитку внутрішньої інтоксикації ферментами і продуктами обміну ліпідів (кетони, ендоперекісі, лейкотрієни, тромбоксани, простагландини), травматизації клітинної оболонки в судинному руслі (капілляропатіей) і в легких, аж до настання ДВС.

Скупчення катехоламінів - головні липолитические агенти. Порушення мікрокровообращенія і дисфункція клітинних мембран викликають набряк мозку, токсичне руйнування еритроцитів, респіраторний дистрес-синдром (РДСВ), гіпопластична анемію, серцеву та ниркову недостатність.

переломи
Найбільш часті причини жирової емболії - переломи

У розвитку хвороби велике значення має зміна будови еритроцитів. Крім нормальних форм, що змінюються в процесі, відзначається і велике число патологічних баластних форм (шіповідних, сфероцітов, серповидних, мікроцітов). Їх чисельність взаємопов`язана зі складністю і наслідком травматичної хвороби і шоку.




Виділяють блискавичну (миттєва смерть), гостру, формується в найближчі години при переломах та інших травмах, і підгостру (летальний результат протягом 3 діб) форму жирової емболії.

Також досить умовно виділяють церебральну, легеневу і змішану форму.

Відео: ТЕЛА. Тромбоемболія легеневої артерії.

клінічна картина

Жирова емболія виражається характерною четвіркою проявів:

  1. Розлади ЦНС, схожі з енцефалопатією (напади нестерпного головного болю, порушення психіки і свідомості, парези та паралічі, марення, слабко виражені менінгеальні симптоми, делірій, "плаваючі" очні яблука, ністагм, пірамідна недостатність, вірогідні тонічні судоми і навіть кома).
  2. Порушення серцево-респіраторної роботи - розвиток дихальної недостатності (колючі та стискають болі за грудиною, кашель з домішкою крові в мокроті, задишка аж до відсутності дихання, виражене зниження насичення крові киснем, ослаблення нормального дихання, при прослуховуванні серця виділяється акцент другого тону, відзначаються хрипи хрипи, стійка невмотивована тахікардія, іноді тахиаритмии).
  3. Капілляропатіей в результаті впливу вільних жирних кислот (плоскі, червоні висипання, що виникають на шкірі шиї, щік, спини, грудей, порожнини рота, плечового пояса і кон`юнктиви).
  4. Гіпертермія (до 39-40 ° С) при даному виді лихоманки традиційні засоби не допомагають, оскільки вона викликана роздратуванням жирними кислотами терморегулювальних структур мозку.

Як розпізнати ускладнення?

Підтвердження діагнозу жирової емболії проводиться сукупністю симптоматичних і інструментально-лабораторних показників:

  • Рентгендіагностика виявляє диффузную інфільтрацію в легких;
  • Присутність в рідинах організму крапель нейтрального жиру діаметром приблизно 6 мкм;
  • травматична

    Специфічне лікування жирової емболії полягає в повноцінному постачанні тканин киснем. Проведення ШВЛ при захворюванні необхідно при порушенні свідомості пацієнта в формі збудження, психічної неадекватності, сомноленции або делірію. У цих випадках маніпуляція проводиться навіть при відсутності симптомів дихальної недостатності і зрушень КЩС. При важких формах жирової емболії ШВЛ слід виконувати тривалий час - до відновлення свідомості і відсутності погіршення стану. Під час перекладу на самостійне дихання треба спиратися на показники моніторингу ЕЕГ.

    При травматичної емболії вводять деземульгатори жиру в крові. Такими препаратами є дехолін, липостабил і есенціале. Їх вплив націлене на відновлення розчинення в крові деземульгірованного жиру. Засоби допомагають жирові глобули перетворити в тонку дисперсію.

    Для нормалізації системи фібринолізу і коагуляції використовується гепарин. Призначати і змінювати дозування може тільки лікар. Нерідко при травмах, навіть при гепаринотерапії розвивається ДВС-синдром. Тому в деяких випадках роблять переливання свіжозамороженої плазми і фибринолизина.

    Тканини слід захищати від ферментів і вільних радикалів. Для цього призначають глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон). Відзначено, що вони стабілізують роботу гематоенцефалічного бар`єру, гальмують гуморальні каскади, відновлюють мембрани, покращують взаємопроникнення речовин, попереджають розвиток пневмонії. Також можливе вживання інгібіторів протеази і антиоксидантів.

    Профілактика жирової емболії - швидке хірургічне втручання при переломах, є серйозним моментом в лікуванні хворих після скелетної травми.

    Неспецифічне лікування ділиться на детоксикаційну і дезінтоксикаційну. Цей вид терапії включає плазмаферез, форсований діурез з гіпохлоритом натрію, парентеральне і ентеральне харчування з амінокислотними засобами, мікроелементами, ензимами, вітамінами, розчинами глюкози з калієм, інсуліном, магнієм.

    Після проведення імунологічних досліджень можливе призначення гіперімунною плазми, тималина, Т-активіну, -глобуліну. Це допомагає боротися з інфекцією і відкоригувати імунний статус.

    Відео: Серцево-судинна система. Профілактика і лікування

    Профілактика гнійно-септичних захворювань у пацієнтів з жировою емболією полягає в використанні поліміксину, аміноглікозидів і ністатину в комбінації з бифидумбактерином (еубіотики). Іноді необхідний прийом антибіотиків.

    Профілактика серйозного ускладнення

    При пошкодженні опорно-рухового апарату на етапі надання першої допомоги і в першу добу слід дуже уважно ставитися до пацієнта, всі процедури повинні проходити з особливою обережністю. Транспортування здійснюють лише після накладення іммобілізірующую пов`язок і виведення з шоку. Репозицію кісткових уламків проводять після відсмоктування вмісту гематоми.

    відкрита методика остеосинтезу
    Бажано застосування відкритої методики остеосинтезу

    Якщо хірургічне втручання неминуче, то слід провести його, як можна швидше і мінімізувати травматичність.

    Відео: Лікування інфаркту міокарда частина I

    Введення рідин в вену тільки краплинним способом, перед маніпуляціями на судинах накладається провізорний або замкнутий жом.

    При черепно-мозкових травмах діагностувати емболію досить складно, в зв`язку з цим необхідно спостереження невропатолога.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення