Застійна серцева недостатність

Як не парадоксально це звучить, але успіхи в лікуванні гострих захворювань серця привели до зростання тривалості життя і до збільшення чисельності населення з хронічною серцевою недостатністю. Поширеність цієї патології серед дорослих доходить до 2%. На нинішньому етапі розвитку медицини врятувати вдається половину пацієнтів при важкому ступені захворювання.

Застійна серцева недостатність розглядалася кардіологами СРСР зі З`їзду в 1935 році як один з механізмів хронічної недостатності кровообігу. Виділено типи за переважним охопленням застоєм крові органів (ліво- і правошлуночкової), стадії розвитку.

Сучасні наукові дані дозволили внести доказові факти в теоретичні передумови вчених минулого століття, розробити основу для отримання лікарських засобів для допомоги пацієнтам.

Теорія застою «позаду серця»

Відповідно до теорії, запропонованої S. Hoppe, механізм хронічній недостатності представляється як застій, що утворився позаду знесиленого серця.

Руйнування міоцитів, заміна на рубцеву тканину призводить до уповільнення і зниження сили скорочень. Під час систоли серце не здатне повністю звільнити шлуночки, проштовхнути кров в аорту і легеневу артерію, що призводить до затримки залишкової крові в порожнинах. Застій передається зворотним шляхом з лівого шлуночка в передсердя, потім в мале коло кровообігу.

Мають значення 3 шляхи розвитку патології:

1. При лівошлуночкової типі в лівому передсерді під час діастоли можна зареєструвати високою тиск.
2. Ізольована застійна серцева недостатність ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ типу зустрічається рідко.
3. Тотальна форма недостатності (лівого і правого шлуночків) утворює хвилю застою, викликає підвищення тиску і в правому передсерді. Після цього відбувається переповнення кров`ю порожнистих вен. Через венозну систему печінки застій поширюється у велике коло кровообігу.

Всі органи починають відчувати кисневий голод. В першу чергу головний мозок, сам апарат кровообігу, легені, нирки, ендокринні залози, кровотворні органи. Гіпоксія стимулює рефлекторне збільшення вироблення кров`яних клітин в кістковому мозку. А ендокринна система реагує затримкою натрію і води.

Швидкість кровотоку сповільнюється. Підвищений тиск у венозному руслі викликає проходження рідини через капілярну стінку, сприяє набряків.

Сучасні погляди надають значення зростання вироблення гормону надниркових залоз альдостерону і гіперфункції задньої долі гіпофіза у відповідь на гіпоксію. Вони відповідають за порушення виведення нирками натрію, затримку рідкої частини крові.

При серцевої недостатності серце не може "перекачувати" необхідний організму обсяг крові

Механізм порушення функції міокарда

Вивчення патофізіологічних механізмів скорочення і впливу гіпоксії на серцевий м`яз дозволило виявити фізико-хімічні зміни в волокнах актомиозина. Для скорочення необхідна енергія, яку клітини міокарда отримують при розпаді АТФ (аденозинтрифосфорної кислоти). Процес йде в присутності молекул кисню. Бескислородное отримання енергії в міокарді можливо, але має дуже малу питому вагу в забезпеченні енергетичного балансу. Під час діастоли зв`язку відновлюються.

Коли гипоксическое стан блокує «добування» калорій, припиняються всі біохімічні процеси. У клітинах накопичуються неутилізовані продукти обміну (глюкоза, молочна кислота, амінокислоти, кетони і інші). Порушуються всі види тканинного обміну: чи не оновлюються білкові структури, зношуються міоцити.

Чому виникає застій крові?

Причини застою можуть «ховатися» як в самому серці, так і залежати від інших важких захворювань, що призводять до виснаження енергетичних запасів міокарда. Встановлено, що в 70% випадків - це патологічні зміни в вінцевих артеріях.

Первинні причини безпосередньо впливають на міоцити:

• ревмокардит,
• миокардиодистрофия,
• ендокринні розлади при мікседемі, цукровому діабеті, тиреотоксикозі,
• хронічні анемії,
• спадкова схильність.

вторинні причини безпосереднього впливу на клітини міокарда не роблять, але викликають механічні перешкоди, аритмію, дистрофічні зміни і кисневе голодування:

• гіпертонія у великому і малому колах кровообігу;
• атеросклероз судин;
• вроджені та набуті вади серця;
• перикардити;
• емфізема легенів і пневмосклероз.

Ішемічна хвороба серця часто стає причиною застійної серцевої недостатності

Багато вчених дуже скептично ставляться до подібного поділу, оскільки в механізмі розвитку патології мають місце обидві групи причин. Найчастіше «пуском» прихованої компенсованій хвороби служить гостре вірусне захворювання (грип, ГРВІ), ускладнене запаленням легенів.

класифікації

З радянських часів залишилася класифікація хронічної серцевої недостатності. За клінічними ознаками виділяються 3 стадії:

• I (початкова) - Характеризується проявом задишки, серцебиття, підвищеної втомою тільки під час фізичного навантаження, в спокійному стані ніяких симптомів немає;
• II - З`являються перші ознаки застою в обох колах кровообігу, порушуються функції органів і систем, ділиться на стадії: 2а (порушення тільки при навантаженні, виражені не різко), 2б (всі показники гемодинаміки і водно-електролітного обміну виражені значно і не зменшуються в спокої);
• III (кінцева, дистрофічна) - Відрізняється важкими порушеннями кровообігу, всіх видів метаболізму, функцій органів, типово розвиток незворотних структурних змін.

Американською асоціацією кардіологів рекомендована більш сучасна класифікація, що передбачає 4 класу порушення показників гемодинаміки:

• 1-й клас - характеризується незначними змінами функції міокарда, гіпертрофією при нормальному хвилинному обсязі і відсутності порушення циркуляції крові;
• 2-й клас - об`єднує можливі порушення при збереженому адаптаційний механізм (підключення резервів) з достатньою компенсацією при фізичному навантаженні, але вже в наявності клінічні ознаки (стомлюваність, задишка, тахікардія);
• 3-й і 4-й класи - проявляються наростаючими гемодинамічнимипорушеннями і клінічними проявами декомпенсації.

Кардіологи також виділяють латентну (приховану) стадію застійної серцевої недостатності. Для неї характерно:

• прояв неадекватної функції міокарда тільки при надзвичайних навантаженнях;
• відсутність постійних скарг пацієнта;
• виявлення виключно інструментальними методами.

Симптоми застійної недостатності проявляються поступово, формуються із залученням різних механізмів декомпенсації.

Задишка в клініці застою крові

Задишка - відноситься до найбільш раннім і постійним клінічним ознаками. Вона проявляється почастішанням і посиленням дихальних рухів. Механізм виникнення симптому пов`язаний з рефлекторним впливом дихального центру довгастого мозку, збільшенням концентрації вуглекислоти в крові пацієнта.

У початковій стадії турбує при ходьбі, підйомі по сходах. Пацієнт змушений зупинятися, щоб віддихатися. Посилення задишки пов`язано з рясним прийомом їжі, хвилюванням.

Далі наростає частота дихання в спокої, у вечірній час, в ліжку. Це викликано збільшенням об`єму циркулюючої крові в положенні лежачи. Хвора людина пристосовується спати сидячи. В акт дихання підключаються м`язи плечового пояса. При декомпенсації задишка стає постійною і болісною.

Схема накопичення рідини в легеневих альвеолах

Крайнім виявом застою в лівих відділах серця є напад серцевої астми і набряк легенів. Приступ будить хворого вночі. Може припинитися самостійно протягом півгодини або переходить у важку форму: хворий сидить в ліжку, опустивши ноги з ліжка, ротом «ловить» повітря, обличчя бліде, губи синюшні, покритий холодним липким потом. Типовий страх смерті.

Набряк легень виникає при відсутності медичної допомоги. У нижніх відділах обох легень накопичується рідина. Хворий починає кашляти. При цьому виділяє пінисту мокроту з кров`ю. Дихання чутно на відстані, клокочущего типу. Кровохаркання залежить від переповнення кров`ю і розриву дрібних судин легені.

Серцебиття, фізіологічний механізм

Ослаблений міокард в початковій стадії намагається підтримати кровообіг не збільшення викиду крові, а почастішанням числа скорочень. Це рефлекторний механізм. Він включається при підвищеному тиску в передсердях. Активну участь беруть блукаючий і симпатичний нерви.

На відміну від пристосувальної реакції здорового організму, наприклад, на фізичне навантаження, у хворого з застійними явищами пульс на променевої артерії слабкий. Це вказує на недостатню хвилю на периферичних артеріях.

У стадії декомпенсації тахікардія змінюється аритмические нападами від екстрасистол до мерехтіння.

Кашель при застійної недостатності - спосіб позбутися від скупчення мокротиння

розвиток набряків

Затримка води і натрію позначається на зростанні венозного тиску. У здорової людини тиск в артеріальній частині капілярів вище, ніж у венозній. Тому напрямок переходу крові через тканини підтримується в сторону венул.

Підвищений венозний тиск порушує встановлений механізм обміну рідини між судинами і тканинами. Має значення порушення білкового обміну, що позначається на підвищеній проникності судинної стінки.

Зниження фільтрації через ниркові клубочки досягає 50% від норми. Набряки з`являються в нижніх відділах тулуба: на стопах і гомілках, якщо хворий встає чи сидить, на крижах або боці (в лежачому положенні). Верхня межа набряку завжди має горизонтальний рівень. Шкіра синюшна, напружена, лисніє, може лопатися, холодна на дотик.

Набряки на стопах виникають при вертикальному положенні тіла, ходьбі

Асцит (збільшений живіт) - з`являється на стадії декомпенсації, викликаний порушенням кровообігу в нижньої порожнистої вени і ворітної. Одночасно випіт рідини з`являється в порожнині перикарда, між плевральними листками.

Інші симптоми

Киснева недостатність викликає такі загальні симптоми:

• постійну втому;
• підвищену дратівливість через нестійкість до стресів;
• нудоту, втрату апетиту;
• тяжкість в підребер`ї справа в зв`язку зі збільшенням печінки;
• ціаноз шкіри на стопах, кистях рук, губах.

методи діагностики

Діагностика будується на ретельному вивченні анамнезу, з`ясуванні зв`язку симптомів з фізичним навантаженням, спадковою схильністю.

Допомога в діагностиці надають:

• контрольне вимірювання ваги;
• загальний аналіз крові;
• біохімічні тести;
• аналіз фільтраційної здатності нирок;
• ЕКГ з навантажувальними пробами.

Рентгенологічна картина розширення і переповнення легеневих судин в нижніх відділах

Виявити захворювання серця дозволяють:

• УЗД серця і великих судин;
• допплеровское сканнірованія;
• ангіографія судин;
• рентгенографія грудної клітки.

лікування

Режим хворого рекомендується в залежності від збережених пристосувальних можливостей. У початковій стадії пацієнти зберігають працездатність.

Дієта передбачає обмеження рідини і солі. Загальна кількість рідини не повинно перевищувати обсяг виділеної сечі. Сіль дозволяють до 1 чайної ложки в вигляді прісаліванія готових страв, при цьому готують їжу без солі.

Загальні вимоги до харчування відповідають столу №10, що застосовується при захворюваннях серця і судин.

Основне лікування застійної серцевої недостатності складається з комбінації лікарських препаратів, що впливають на різні ланки патології:

• серцеві глікозиди - Строфантин, Коргликон, Дигоксин в підібраних дозах «підгодовують» ослаблене серце, збільшують силу скорочення;
• діуретики (сечогінні) - великий клас препаратів різноспрямованої дії (фуросемід, Лазикс, Гипотиазид, Тріампур);
• препарати калію - необхідні для компенсації втрат з сечогінними, а також для відновлення скорочувальних здібностей міокарда;
• вітаміни С, групи В, рутин дозволяють підтримати знижений метаболізм в клітинах.

У лікуванні патології серця, що призвела до застійної недостатності, необхідні цільові препарати гіпотензивної дії при гіпертонії, антибіотики при міокардитах, перикардитах, судинорозширювальні засоби при інфаркті. При своєчасній профілактичної терапії хронічних захворювань можливо надовго затримати поява серцевої недостатності.