Вазоренальна артеріальна гіпертензія

Правильна терапія гіпертонії вимагає попереднього обстеження з метою уточнення форми. Діагностика показує, що 90% випадків припадає на справжню (есенційну) гіпертонічну хворобу. У кожного десятого пацієнта виявляється одне з майже півсотні захворювань, які супроводжуються підвищеним артеріальним тиском.

Дані сучасних досліджень збільшили частку симптоматичних гіпертонії до 35%. Багато вчених вважають, що колишні цифри слід переглянути з урахуванням нових можливостей в діагностиці. Серед вторинних гипертоний найбільша частка припадає на ниркову форму. Вазоренальна гіпертензія, викликана ізольованою патологією судин нирок, відноситься за специфікою лікування до хірургічних формам.

Види ниркової гіпертонії

Ниркову або нефрогенну гіпертонію прийнято ділити на 2 види:

1. ренопаренхіматозна - Залежить від ураження тканини нирок, найчастіше викликана хронічним запальним процесом при пієлонефриті, травмі, гломерулонефриті, сечокам`яної хвороби, поликистозе, туберкульозі. Підвищення артеріального тиску проявляється не відразу, а в стадії формування хронічної ниркової недостатності. Серед пацієнтів переважають молоді люди. Гіпертензія схильна до злоякісного перебігу. Рідко супроводжується ураженням мозку і серця.
2. Вазоренальна - Викликана повреждающими судинними факторами, звужуючими просвіт ниркових артерій. Найчастіше це атеросклероз, рідше - тромбоемболія. Серед клінічних проявів переважаючими є сильні болі в ділянці нирок. Ефекту від консервативної терапії немає. Лікування обов`язково пов`язано з терміновим оперативним втручанням.

Статистичні данні

Статистичні спостереження показують, що вазоренальна артеріальна гіпертензія може бути встановлена у 5% всіх осіб з підвищеним артеріальним тиском при правильному і якісному обстеженні.

Особливо насторожують випадки гіпертонії серед дітей до 10-річного віку. 90% з них припадає на змінені ниркові артерії. У літньому віці цю патологію виявляють у 42-54% гіпертоніків, а серед осіб з хронічною нирковою недостатністю - у 22%.

Ці дані експерти вважають заниженими через неякісне обстеження людей з гіпертонією.

Що відбувається при порушенні кровопостачання нирок?

Будь-які причини, що викликають недостатнє кровопостачання нирок, сприяють розвитку гіпертонії через 2 системи:

• підвищення вироблення реніну, що призводить до активації ланцюжка ренін - ангіотензин - альдостерон;
• стимуляцію симпатичних відділом нервової системи секретірованія вазопресину і судинозвужувальних простагландинів.

Експериментальні роботи в 30-х роках двадцятого століття показали, що ішемізованих ниркова тканина виділяє речовину, яка отримала назву ренін. Але сам ренін не може привести до підвищення тиску. Він впливає як ферменту на білок плазми, що входить до групи -глобулінів (гіпертензіноген) і перетворює його в речовину, здатну викликати гіпертонію - ангіотензин. Механізм підвищення тиску базується на властивості ангіотензину спазмувати дрібні артерії через стимуляцію їх м`язової стінки і закінчень судинного нервів.

Надалі вчені довели основну роль цього механізму в початкових стадіях вазоренальної гіпертензії. Для стійкої підтримки високого тиску необхідна участь гормонів наднирників (альдостерон) і підвищеного тонусу симпатичних волокон нервової системи. При цьому ламається захисний механізм протигіпертонічними стримування, замикається порочне коло.

Зондом показаний стеноз ниркової артерії в області гирла атеросклеротичними відкладеннями

Причини поразки судин нирок

Серед основних причин, що вражають артерії нирок, прийнято виділяти:

1. Атеросклероз зі стенозом артерій за рахунок розвитку бляшок безпосередньо в судинній стінці (70% випадків). Найбільш часта локалізація бляшок - область гирла або першого сегмента. Процес може виникати як первинне захворювання, так і на тлі тривалого перебігу есенціальної гіпертонії (від 15 до 20% супроводжується одночасним ураженням ниркових артерій).
2. фибромускулярная дисплазія - Вроджений дефект в структурі стінки судини. Виявляється у 10-25% хворих. Втрачається еластичність, м`язові волокна замінюються на рубцеву тканину. Стінка потовщується, а просвіт звужується. Типово множинне ураження, яке виглядає як чотки, крихітні аневризми з чергуванням ділянок розширення і звуження. Локалізуються частіше в другому і третьому сегментах нирок. Виявляється в дитячому або підлітковому віковому періоді, частіше у дівчат. Одночасно можливий розвиток опущення нирки, порушення внутрішньої структури органу.
3. неспецифічний аортоартеріїт (Хвороба Такаясу) служить причиною в 5-15% випадків. Захворювання відноситься до системних аутоімунних запальних хвороб. Більш як половина хворих розвивається стійка гіпертонія через 5-6 років після початку патології. Запалення в ранніх стадіях зачіпає тільки внутрішню оболонку судин, потім поширюється на всю стінку. У фіналі спостерігається повне склерозування артерії, у половини пацієнтів процес двосторонній.

Серед менш значущих причин слід згадати:

• здавлення ниркової артерії (посттравматичній гематомою, ніжкою діафрагми, розростанням пухлини нирки або заочеревинного простору);
• емболію з черевної аорти;
• стеноз, коарктації і аневризму аорти з залученням гирл судин нирок;
• склероз судин після опромінення заочеревинної зони при лікуванні пухлини.

Стрілкою показана ланцюжок, схожа на чотки, яка вказує на фибромускулярная дисплазію

Клінічні особливості ниркової гіпертонії

Причина неповної діагностики захворювання почасти обумовлена неспецифічністю скарг і симптомів. Всі прояви можуть вказувати на вазоренальну гіпертензію з певним ступенем імовірності, тому такий важливий достатній досвід лікаря.

Основним і часто єдиним проявом є підвищений артеріальний тиск. У діагностиці необхідно пам`ятати, що реноваскулярная артеріальна гіпертензія (синонім вазоренальної) має особливості перебігу:

• стійко високі цифри і систолічного, і особливо діастолічного тиску;
• відсутність ефекту від гіпотензивної терапії;
• швидке (злоякісне) перебіг з ураженням серця, тканин головного мозку, розвитком інфаркту, інсульту.

Для вазоренальної форми не характерна спадкова схильність.

Вражаючі фактори по-різному «вибирають» вік пацієнта:

• настороженість повинна з`явитися при яких було виявлено підвищення тиску в дитячому, підлітковому і молодому віці (до 30 років), в період статевого дозрівання і зростання найбільш вірогідний розвиток фибромускулярной дисплазії;
• якщо пацієнту старше 45 років потрібно думати про атеросклеротичномуураженні артерій нирок.

Діагностику ускладнює поява вторинного ураження при тривалій гіпертонічної хвороби. Фахівці пропонують звертати увагу на виникнення:

• стабільно високих показників;
• зростання діастолічного тиску;
• зниження ефекту від гіпотензивної терапії.

А також на наявність лабораторних ознак хронічної ниркової недостатності.

Як розцінювати ниркову недостатність?

Хронічна ниркова недостатність служить другим імовірнісним проявом стенозу ниркових артерій.

Вона частіше супроводжує:

• двостороннє ураження нирок;
• якщо одностороннє, то з одночасною патологією в колатеральних судинах, викликаної пієлонефрит, хронічний гломерулонефрит, гіпоплазією.

схема діагностики

Фахівці пропонують проводити діагностику стенозу ниркових артерій послідовно в 3 етапи. Це дозволить максимально врахувати симптоматику, не пропустити захворювання.

Перший етап - Слід врахувати вік пацієнта, особливості клінічного перебігу, часті гіпертонічні кризи, можливі прояви гострої серцевої недостатності, симптоми хронічної недостатності мозкового кровообігу або енцефалопатії. При обстеженні визначаються:

• на ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з перевантаженням;
• на очному дні - ангіопатія сітківки;
• в аналізі сечі - підвищене виділення білка, еритроцитів;
• в біохімічних тестах - зростання залишкового азоту, креатиніну.

За допомогою апарату фотометра визначається кількість білка в сечі

На другому етапі - Особам з виявленою патологією необхідно провести інструментальне обстеження. Найбільш інформативні:

• ультразвукові методи з допплерографией ниркових судин;
• радиоизотопная ренография або сцинтиграфія нирок.

Критеріями в діагностиці є будь-які виявлені асиметричні зміни:

• в розмірах лівої і правої нирок;
• в товщині коркового шару;
• в структурі судинного русла;
• в секретирующие функції.

На третьому етапі показано використання черевної аортографії. Цей метод на сьогоднішній день є найбільш достовірним і дозволяє поставити точний діагноз у 99% випадків.

Наведений стандарт поетапного обстеження, на думку фахівців, допомагає скоротити час діагностики, уникнути непотрібних витрат пацієнта і лікувального закладу.

Рентгенограма після введення контрастної речовини в черевну аорту в місці відходження ниркової артерії

Чи можливо консервативне лікування?

Медикаментозна терапія при звуженні ниркових артерій в якості самостійного методу неефективна, але вона використовується в передопераційному періоді і в процесі відновлення. Особливе показання - відсутність можливості провести операцію або відмова пацієнта від хірургічного лікування.

Пацієнтам призначаються:

• препарати групи інгібіторів АПФ і антагоністи ангіотензину (Лозартан, Ірбесартан), починаючи з малих доз, при обов`язковому контролі за фільтраційної функції нирок, намагаються уникати цих препаратів у разі двостороннього ураження;
• сечогінні засоби (фуросемід, Гипотиазид) краще діють у складі комбінованих препаратів;
• препарати з групи антагоністів кальцію (Дилтиазем, амлодипін);
• кошти адреноблокирующим дії;
• ліки для розрідження густоти крові (Аспірин, Дипиридамол, Пентоксифілін);
• в залежності від ступеня вираженості хронічної ниркової недостатності, застосовують безбілкову дієту, Леспенефріл, Катофель, кетостерил.

Ендоваскулярні способи хірургічного лікування

Хірургічні підходи в сучасному варіанті включають:

• Рентгенендоваскулярні пластику;
• відкриту реконструкцію судин.

Застосування балонної дилатації показано хворим:

• стеноз фибромускулярная походження з поширенням на артерії 2-3 порядки;
• з атеросклерозом судин 1-3 порядків (крім поразки гирла і кальцинування артерій).

Стентування показано, якщо виявлено:

• стеноз в області гирла;
• кальцинація стінок артерій.

Також, якщо невдало проведена балонна дилатація.

Схематично показано введення стента в нирковий посудину

Внутріваскулярное втручання абсолютно протипоказано при:

• різкому (критичному) стенозі зі зменшенням нирки в розмірах;
• фибромускулярном ураженні з подовженням артерії;
• технічних труднощі підходу.

До відносних протипоказань відносяться:

• ураження двох і більше стовбурів артерій;
• звуження в області гирла за рахунок атеросклеротичної бляшки з аорти.

Операції по реконструкції судин

Пластика ниркових артерій виконується в спеціалізованих судинних центрах. Способи операції включають застосування:

• власних артерій;
• ділянки вени пацієнта;
• синтетичних протезів судин.

Суть операцій:

• створення анастомозу з іншими артеріями, минаючи звужену ділянку;
• висічення ураженої кінця з заміною на аллопласт або протез;
• пластика гілок зі створенням нового розгалуження;
• освіту загального стовбура при роздвоєнні.

прогноз

Після внутрішньосудинних втручань хірурги відзначають позитивний гіпотензивний ефект протягом 6-ти місяців - у 80% пацієнтів, 5-ти років - у 65%. Деяким хворим потрібні повторні операції.

Застосування пластики судин дозволило позбавити від гіпертонії в перші 6 місяців - 90% пацієнтів, через 5 років - 73%. За наявної хронічної ниркової недостатності в перші 5 років вижили 98% хворих.

Безсумнівно, наведені показники свідчать на користь застосування хірургії для лікування ниркової гіпертонії судинного походження. Пацієнтам варто довірити діагностику спеціалізованим судинним центрам, не витрачати час і кошти на непотрібні аналізи і види обстеження.