Лейкоареоз: що це, причини, ознаки, лікування, форми, прогноз
Лейкоареоз є неспецифічне ушкодження білої речовини півкуль мозку, мозочка, стовбура, коли знижується щільність нервової тканини, порушується її функція аж до деменції. Лейкоареоз не рахується самостійною патологією. Зазвичай він супроводжує судинним, дегенеративних процесів, порушень метаболізму.
До недавнього часу про лейкоареоз нічого не було відомо, але з появою нових методів досліджень, зокрема, МРТ, його ознаки стали виявлятися у багатьох пацієнтів з судинною патологією мозку. Спочатку не додавалося належної уваги дрібні вогнища «світіння» на МРТ, але в міру дослідження цього явища стало ясно, що структурні зміни білої речовини викликають певну симптоматику і підвищують ймовірність розвитку деменції.
Лейкоареоз головного мозку не завжди проявляється клінічно. Відзначено, що до 90% літніх людей можуть мати ознаки лейкоареоза як варіант норми, що відображає природне старіння. Симптоматика зазвичай супроводжує лейкоареоз при наявності інших захворювань або їх факторів ризику - діабет, гіпертонія, атеросклероз.
Точну цифру поширеності цього стану назвати складно. У багатьох випадках він залишається діагностований або через відсутність симптоматики, або коли є дисциркуляторна енцефалопатія або деменція встановленого походження (зазвичай це судинна патологія).
Не будучи самостійним захворюванням, лейкоареоз не має і специфічних підходів до лікування. Будучи виявленими випадково при обстеженні з приводу іншої патології, він вимагає призначення коштів для корекції основного захворювання і поліпшення метаболізму в мозку.
Причини і види лейкоареоза
області лейкоареоза на МРТ мозку
Розрідження нервової тканини може носити дифузний або вогнищевий характер, вражаючи білу речовину під кірковим шаром, навколо шлуночків або в інших відділах мозку. Він часто виявляється при інфарктах головного мозку.
Найбільш ймовірні фактори ризику лейкоареоза:
- артеріальна гіпертонія;
- Цукровий діабет;
- атеросклероз;
- куріння;
- Хронічна алкогольна інтоксикація;
- Похилий вік.
Серед безпосередніх причин лейкоареоза вказують:
- Поразка судин мозку;
- інсульти;
- Хвороба Альцгеймера;
- хвороба Бінсвангера;
- Демієлінізуючі захворювання і деякі інфекції.
Найбільш чіткий лейкоареоз зазвичай діагностується при всіх видах судинної патології мозку. Так, більше 90% хворих на деменцію внаслідок порушення кровообігу в мозку мають його ознаки. Ця зміна вважають патогномонічним (обов`язкових та характерним) проявом гіпертензивною енцефалопатії, яка протікає з ураженням артеріол внаслідок підвищеного тиску. Таким чином, основний фактор ризику - гіпертонія.
Крім ураження судин, лейкоареоз супроводжує демієлінізуючі захворювання (розсіяний склероз), Дисметаболічні поразки при алкоголізмі і хронічних інтоксикаціях. Близько третини пацієнтів з хворобою Альцгеймера страждають і лейкоареоз.
Є дані, що свідчать про роль порушень гемостазу і обмінних процесів. Так, патологія тромбоцитів, коли відбувається надмірне їх «злипання» в судинах мікроциркуляції, часто супроводжується дифузним лейкоареоз. Підвищення в крові такого продукту метаболізму як гомоцистеїн також пов`язують з можливим ризиком ураження мозку. Окремі дослідження показують, що нічне хропіння, що супроводжується короткочасною зупинкою дихання уві сні (апное), сприяє збільшенню системного артеріального тиску, збіднення кровотоку в дрібних судинах мозку і розвитку лейкоареоза.
види лейкоареоза визначаються його локалізацією:
- перивентрикулярний;
- Субкортікальной.
Перивентрикулярний лейкоареоз виявляється по периферії бічних шлуночків мозку, рівномірно або у вигляді вогнищ. Розрідження нервової тканини навколо передніх рогів бічних шлуночків має характерний вид «шапочки» або «вушок» при проведенні МРТ.
Субкортікальной варіант патології вражає структури білої речовини, розташовані під корою головного мозку. Він може бути у вигляді дрібних вогнищ лейкоареоза, більш-менш рівномірно розсіяних по підкіркових тканин, або зливаються полів розрідження нервової тканини.
Структурні зміни при лейкоареоз включають в себе часткову втрату нейронів і їх відростків в зоні ураження, розпад мієлінових оболонок, які необхідні для передачі нервових імпульсів, руйнування волокон білої речовини, що становлять важливі провідні шляхи. Можливий набряк нервової тканини з розширенням позаклітинних і навколосудинних просторів, утворення дрібних кіст. Дифузні процеси при лейкоареоз протікають на тлі вогнищевих - так званих лакунарних інфарктів, без чітко відмежованих полів некрозу. Підсумком описаних процесів стає спонгиоз, коли тканину мозку нагадує пористу губку.
Перивентрикулярний лейкоареоз частіше стає результатом набряку мозку, дифузійної ішемії, порушення циркуляції рідини в мозкових шлуночках. Дрібні розсіяні вогнища лейкоареоза можуть бути наслідком розширення навколосудинних просторів, а більші зони ураження зазвичай пов`язують з перенесеними інсультами і лакунарними інфарктами.
Дифузний субкортікальной лейкоареоз обумовлений недоліком кровообігу в мікроциркуляторному руслі і кінцевих артеріолах, які не мають колатералей. Під час сну, епізодів підвищення або зниження артеріального тиску судини не встигають компенсувати недолік надходить крові, мозкова тканина відчуває гіпоксію, нейрони гинуть, відростки їх розпадаються. Характерним вважається двосторонній характер ураження з початком патологічних змін перивентрикулярно і поширенням їх по обох півкулях.
прояви лейкоареоза
Не будучи самостійною патологією, лейкоареоз не має і характерних, властивих тільки йому, клінічних ознак. Симптоматика пов`язана з дифузним ураженням білої речовини головного мозку, порушенням координованої діяльності кори і підкірки. Значний відбиток накладає і основне захворювання - інсульт, енцефалопатія, хвороба Альцгеймера.
Досить тривалий час лейкоареоз може взагалі ніяк себе не проявляти, а якщо він служить єдиною ознакою природного старіння, то і зовсім будь-якої суттєвої симптоматики не виникає. У той же час, прогресування ураження нервової тканини мозку призводить до поступового наростання змін з боку психіки, інтелекту, рухової функції.
Оскільки при лейкоареоз уражається білу речовину мозку, багате провідними шляхами, то основним феноменів при цій патології буде роз`єднання координованої діяльності кори і підкірки мозку, що призводить до деменції.
Прояви лейкоареоза проходять кілька стадій:
