Атеросклероз судин: розвиток, ознаки та локалізації, діагностика, як лікувати

Атеросклероз в сучасному світі з кожним роком збільшує свою питому вагу в числі всіх серцево-судинних захворювань. Це обумовлено різними причинами, а, в першу чергу, зміною способу життя людей, екологічною обстановкою і, як не дивно, підвищенням рівня добробуту, адже щоденне меню людини нинішнього покоління нашим предкам хіба що в мріях могло привидітися або уві сні наснитися. Правда, деякі «холестеринові смакоту» вдавалося спробувати на Великдень і Різдво.

Незважаючи на нещадну боротьбу всесвітніх співтовариств, що займаються охороною здоров`я, атеросклероз не здається, а самі громадяни йому в цьому допомагають, оскільки в більшості випадків не дуже-то дотримуються рекомендацій кардіологів.

Слід зауважити, що в плані атеросклерозу немає особливого приводу для заспокоєння в молодому віці, його просто не потрібно плутати з артеріосклерозом (артеріокальціноз), коли з віком розростається сполучна тканина, і відкладаються солі кальцію, а в підсумку - ущільнюються всі верстви артеріальної стінки, і посудина втрачає свої функціональні можливості.

Атеросклероз - це аж ніяк не результат природного старіння всіх органів і систем, захворювання є самостійною одиницею, для якої чоловіча стать - перевагу, а молодий вік - не перешкода.

Відео: Лікування атеросклерозу

Початок атеросклеротичного процесу

Атеросклероз місцем свого обґрунтування вибрав стінки великих і середніх артеріальних судин. Під атеросклеротичним процесом ми маємо на увазі відкладення і накопичення ліпопротеїдів низькою і дуже низької щільності (ЛПНЩ, ЛПДНЩ - «шкідливі» фракції холестерину) І містяться в них жирів в ніжному і еластичному ендотелії (внутрішня оболонка судини).

Механізм розвитку атеросклерозу досить складний, в основі його лежить порушення процесів обміну ліпідів і ліпопротеїнових комплексів, змінюють структурну будову ендотелію артеріальних судин, тому патогенез зручніше буде представити в схематичному вигляді:

• На початковій стадії серед повного зовнішнього благополуччя в інтимі починаються структурно-клітинні зміни, які викликають у відповідь реакцію сполучної тканини - розростання;
• Пропливають з потоком крові ЛПНЩ захоплюються клітинами набряклою інтими і осідають на внутрішній оболонці артеріального судини;
• Формується атероматозні бляшка, основою якої стають ЛПНЩ. Розвиток атеросклеротичного процесу по довжині судини називається нестенозірующім атеросклерозом, який характерний тільки для початкової стадії і зазвичай як діагноз не розглядається;
• У міру накопичення шкідливих холестеринових компонентів, бляшки починають підніматися над поверхнею інтими, просуваються в просвіт судини і таким чином звужують його.
  

  розвиток атеросклерозу: норма, формування бляшки, виникнення тромбів

  Це вже стенозирующий атеросклероз, що загрожує згодом перекрити посудину, оскільки просвіт артерії з плином часу продовжує зменшуватися, аж до повного закриття його. Цікаво, що звуження до 70% може залишатися непоміченим, а процес безсимптомним. Лише оклюзія судини, що призводить до гострої ішемії (як варіант наслідків стенозирующего атеросклерозу), може стати «громом серед ясного неба»;

• На більш пізніх етапах фіброзні бляшки можуть покритися виразками і кальциновану, що ще більше погіршує ситуацію, оскільки створюються хороші умови для утворення тромбів.

Атеросклеротичних змін схильні буквально все артеріальні судини великого і середнього калібру. Особливості формування і перебігу патологічного процесу, його ускладнення будуть розглянуті в інших розділах статті. Однак перш варто приділити увагу таким важливим моментам, як причини атеросклерозу і фактори його ризику.

Хто ризикує в першу чергу?

Обставини, що створюють умови виникнення ризику атеросклерозу створили необхідність його класифікації з урахуванням різних факторів. Це дозволило трохи систематизувати форми атеросклерозу, його фази і стадії. Форми атеросклерозу прийнято розглядати з точки зору їх походження, тобто, основна причина атеросклерозу.

гемодинамічні варіанти атеросклеротичного процесу обумовлені:

1. артеріальною гіпертензією;
2. Ангіоспазмом, перманентно виникають з різних причин, наприклад, при гіпертонічних кризах, тривалому нервовому перенапруженні або при наявності такої шкідливої звички як куріння;
3. Вазомоторними порушеннями, викликаними іншою патологією (вегето-судинна дистонія, шийна мігрень, гіпоплазія хребетної артерії, шийний остеохондроз та ін.).

метаболічні форми атеросклерозу провокуються іншими ситуаціями:

• Генетичним анамнезом (спадково-конституціональні розлади жирового обміну: холестериновий діатез, ксантоматоз);
• Аліментарним порушеннями, зумовленими зайвим споживанням жирної їжі і вуглеводів, результатом чого стало ожиріння, що провокує підвищення холестерину і його фракцій в сироватці крові;
• Гіподинамією, яка нерідко веде до накопичення надмірної ваги;
• Ендокринною патологією (цукровий діабет, недостатність функції щитовидної залози, дисбаланс статевих гормонів);
• Ураженнями нирок і печінки (нефротичний синдром, жировий гепатоз, ЖКХ - жовчнокам`яна хвороба та ін.);

До факторів ризику, а іноді і причин атеросклерозу, як вказувалося вище, відноситься і статева приналежність: хвороба частіше вражає судини осіб чоловічої статі. Крім цього, наявність тільки одного провокатора - випадок досить рідкісний, частіше вони присутні «компанією», тим самим ускладнюючи ситуацію і підвищуючи ймовірність розвитку мультифокального атеросклерозу, що протікає як многососудістого атеросклеротичнеураження з характерними для нього наслідками.

Форми атеросклерозу, де збираються і гемодинамічні, і метаболічні провокатори називають змішаними, саме вони складають основну масу пацієнтів, що псують статистику інсультів, інфарктів і не тільки їх ...

Відео: Причини атеросклерозу, Холестерин, Артерії (Козиков О.В.) остеопатія, остеопат

Класифікація за місцем проживання

Процес накопичення холестеринових комплексів і формування атероматозних бляшок на перших порах ознак атеросклерозу не дає. Проте, вражаючи, в общем-то, все судини організму, деяким він віддає особливу перевагу. З точки зору патогенезу це можна припускати, спираючись на характерні ознаки тих чи інших патологічних станів. На переважну локалізацію атеросклеротичного процесу можуть вказувати клінічні прояви ІХС, якщо інша причина її формування (коронарне і некоронарного походження) не доведена, або типова симптоматика атеросклерозу судин нижніх кінцівок. Таким чином, в залежності від переважної локалізації процесу розрізняють такі види атеросклерозу:

1. Атеросклероз судин серця;
2. Атеросклероз аорти;
3. Атеросклероз судин головного мозку;
4. Атеросклероз ниркових артерій;
5. Атеросклероз черевної аорти та її гілок;
6. Атеросклероз судин нижніх кінцівок.

Однак, як відомо, хронічний атеросклероз - захворювання системне і це нерідко призводить до того, що в одному організмі уражаються різні групи судин, наприклад, коронарних і церебральних (до 40% пацієнтів вже мають таке поєднання). Цей вид атеросклерозу називається мультифокальним. Мультифокальний атеросклероз більш небезпечний, він вимагає комплексної терапії, посилює прогноз і впливає на частоту післяопераційних ускладнень у бік збільшення, причому ускладнення атеросклерозу в такому випадку також дуже небезпечні (інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу).

Перебіг патологічного процесу

Прояви якоїсь патології в організмі, а тим більше прямі ознаки атеросклерозу досить тривалий час залишаються непоміченими, однак патологічний процес йде, про що свідчать тривалі і постійні клінічні дослідження в цій області. Завдяки їм у формуванні патологічних змін були виділено такі стадії атеросклерозу:

• Непередбачуваний в часі, іноді значний за тривалістю, прихований (доклинический) період. Тим часом, ішемічні зміни судин на етапі благополуччя вже можна визначити різними методами діагностики, яку краще почати з відвідин лабораторії. Дослідження показників ліпідного спектра (холестеринових фракцій і тригліцеридів) І розрахунок коефіцієнта атерогенності зможуть на початковій стадії «зловити» розвиток атеросклерозу;
• Стадія атеросклерозу з нервовими, вазомоторними і метаболічними розладами, яка клінічно вже проявляє себе, хоча і слабо. Крім лабораторних зрушень (гіперхолестеринемія), У пацієнтів після фізичного навантаження (велоергометрія) починають реєструватися ішемічні зміни в записи електрокардіограми;

• I стадія клінічних проявів називається ішемічною і характеризується звуженням судин, яке призводить до порушення харчування відповідних органів і початком в них дистрофічних змін;
• II стадію називають тромбонекротіческой, супроводжується вона некрозами, великими або дрібновогнищевий, яким нерідко супроводжують тромбози судин;
• III фіброзна або склеротичних стадія характеризується формуванням рубців в паренхіматозних (нирки, печінка) та інших органах з атрофічними змінами їх самих.

Крім цього, у розвитку атеросклерозу розрізняють 3 фази: активну або фазу прогресування, фази стабілізації і регресу.

Симптоми атеросклерозу краще розглядати відповідно до його локалізацій, тобто, описувати прояви ізольованої форми захворювання. Це дає можливість їх певної деталізації, адже не можуть бути ознаки атеросклерозу аорти і периферичних судин абсолютно однаковими.

Поразка судин шиї створює проблеми голові

Якщо ми говоримо про атеросклероз судин шиї або про атеросклероз сонної артерії, ми маємо на увазі атеросклеротичнеураження судин, що живлять головний мозок і забезпечують його нормальне функціонування. З цього випливає, що якщо проблема виникла щодо цих артерій, то постраждають усі структури центральної нервової системи (ЦНС), тому не має сенсу розглядати їх окремо, краще просто взяти і об`єднати в одну хворобу (що, втім, зроблено до нас) - атеросклероз судин головного мозку.

1 - атеросклероз шийної локалізації, 2 - атеросклероз мозкових судин

Причини даний вид має ті ж, що і інші форми, розвивається за аналогічними законами, правда, тут ще шийний остеохондроз вносить свою лепту. Тим часом, симптоматику даний вид атеросклерозу має відмінну, тут все навантаження лягає на голову. З огляду на те, що атеросклероз мозкових судин призводить до формування хронічної недостатності церебрального кровообігу, то підсумком цього процесу стануть неприємні наслідки у вигляді ішемії мозку, вірніше, його окремих областей, що проявляється клінічно.

Минуща ішемія або транзиторно-ішемічна атака (ТІА), як правило, виникає в результаті ангіоспазму (спазму мозкових судин). Грозним ускладненням ТІА є досить серйозний стан -  ішемічний інсульт, але ж ТІА - ускладнення атеросклерозу, тому інфаркт мозку (= інсульт) теж можна вважати ускладненням атеросклерозу.

Розвиток атеросклерозу мозкових судин проходить характерні для хронічного атеросклеротичного процесу стадії:

1. На першій стадії пацієнт відзначає зниження працездатності, стомлюваність, неуважність, йому стає важко зосередити увагу, згадати події тижневої давності, хоча професійна пам`ять поки не страждає. Головні болі з періодичними запамороченнями, тяжкість і шум у голові, порушення сну, дратівливість, тривога, поганий настрій - теж симптоми атеросклерозу судин головного мозку;
2. Для другої стадії характерні ті ж ознаки, однак вони прогресують, стають яскраво вираженими і вже реально заважають людині не тільки працювати, а й пристосовуватися до звичайного життя;
3. Третю стадію можна охарактеризувати наступним чином: енцефалопатія, помітне зниження інтелектуальних здібностей, поява мозочкових розладів (порушення координації рухів) і симптомів паркінсонізму (скутість, відсутність міміки, тремтіння).

Міокард не отримує харчування і кисень

Атеросклероз судин серця в прихованому періоді поводиться відповідно, нічим себе не виявляючи навіть при розвинутому атеросклеротичному процесі, що ускладнює ранню діагностику (хворі адже ні на що не скаржаться). Ці обставини відсувають здатну зупинити прогресування хвороби профілактику, тому лікувальні заходи починаються, коли діагноз ІХС вже має місце.

Далі починається характерне стадийное протягом патологічного процесу: