Судоми в ногах. Причини, симптоми і лікування патології

судоми є станом безперервного скорочення м`язи, яка не піддається довільного розслаблення. Даний стан викликає сильну хворобливу реакцію, оскільки в момент судом м`яз відчуває гостру нестачу кисню і поживних речовин. Крім цього, за короткий відрізок часу вона виділяє велику кількість відходів життєдіяльності, які подразнюють нервові закінчення, викликаючи біль.

За статистикою судоми трапляються хоча б один раз в житті кожної людини. Причиною хвилювання вони стають при частому повторенні. У ряді випадків судоми є симптомом такого захворювання як епілепсія. В інших випадках судоми розвиваються у здорових, на перший погляд, людей.

Найбільш часто судоми реєструються у людей, що займаються таким родом діяльності:

• спортсмени;
• вантажники;
• контролери громадського транспорту;
• торговці на ринках;
• працівники водопровідних компаній;
• плавці;
• хірурги.

Цікаві факти

• Судоми ніг є сигналом того, що в організмі присутня певна патологія, яка викликала їх появу.
• Холодна середовище збільшує ймовірність появи судом.
• У курців судоми трапляються в 5 разів частіше, ніж у тих, хто не курить.
• Правильне надання першої допомоги при судомах нижніх кінцівок запобігає їх повторення в 95% випадків.

Як працюють м`язи?

Знання будови та механізму м`язового скорочення необхідно для точного розуміння причин розвитку судом ніг. Без цієї інформації шляху впливу численних факторів на появу судом не зможуть бути повністю розкриті і пояснені.

будова м`яза

З точки зору фізіології людини механізм скорочення м`язових волокон є давно вивченим явищем. Оскільки завданням даної статті є висвітлення питання судом в ногах, розумно буде приділити особливу увагу роботі тільки поперечносмугастих (скелетних) М`язів, не зачіпаючи принципів функціонування гладких.

Скелетний м`яз складається з тисяч волокон, а кожне окремо взяте волокно, в свою чергу, містить безліч міофібрил. Миофибрилла в простому світловому мікроскопі є смужкою, в якій видно десятки і сотні збудованих в ряд ядер м`язових клітин (міоцитів).

Кожен миоцит по периферії має спеціальний скорочувальної апарат, орієнтований строго паралельно осі клітини. Скорочувальний апарат є сукупністю спеціальних скорочувальних структур, званих міофілламентамі. Дані структури можуть бути виявлені тільки за допомогою електронної мікроскопії. Основний морфофункциональной одиницею міофібрили, що володіє скорочувальної здатністю, є саркомер.

Саркомер складається з ряду білків, основними з яких є актин, міозин, тропонін і тропомиозин. Актин і міозин за формою нагадують переплітаються між собою нитки. За допомогою тропонина, тропомиозина, іонів кальцію та АТФ (аденозинтрифосфат) Відбувається взаємне зближення ниток актину і міозину, в результаті якого коротшає саркомер, а відповідно і все м`язове волокно.

Механізм м`язового скорочення

Існує безліч монографій, що описують механізм скорочення м`язового волокна, в яких кожен автор підносить свою стадійність перебігу даного процесу. Тому найбільш правильним рішенням буде виділити загальні етапи формування м`язового скорочення і описати цей процес з моменту передачі імпульсу головним мозком до моменту повного скорочення м`яза.

Скорочення м`язового волокна відбувається в наступному порядку:

1. Нервовий імпульс виникає в прецентральной звивині головного мозку і передається по нерву до м`язового волокна.
2. За допомогою медіатора ацетилхоліну відбувається перехід електричного імпульсу з нерва на поверхню м`язового волокна.
3. Поширення імпульсу по всьому м`язового волокна і проникнення його всередину через спеціальні Т-образні канальці.
4. Перехід збудження з Т-образних канальців на цистерни. Цистернами називаються спеціальні клітинні утворення, що містять у великій кількості іони кальцію. В результаті відбувається відкриття кальцієвих каналів і вихід кальцію до внутрішньоклітинного простору.
5. Кальцій запускає процес взаємного зближення ниток актину і міозину шляхом активації і перебудови активних центрів тропонина і тропомиозина.
6. АТФ є невід`ємним компонентом вищевказаного процесу, оскільки він підтримує процес зближення ниток актину і міозину. АТФ сприяє від`єднання головок міозину і звільнення його активних центрів. Іншими словами, без АТФ м`яз не здатна скорочуватися, так як не може перед цим розслабитися.
7. У міру зближення ниток актину і міозину відбувається вкорочення саркомера і скорочення самого м`язового волокна і всієї м`язи.

Фактори, що впливають на скоротливу здатність м`язів

Порушення на будь-якому з вищевказаних етапів може привести як до відсутності м`язового скорочення, так і до стану постійного скорочення, тобто судом.

Наступні фактори призводять до тривалого тонічного скорочення м`язового волокна:

• надлишково часта пульсація головного мозку;
• надлишок ацетилхоліну в синаптичної щілини;
• зниження порогу збудливості миоцита;
• зниження концентрації АТФ;
• генетичний дефект одного з скорочувальних білків.

Причини судом у ногах

Причини мають на увазі хвороби або певні стани організму, в яких створюються сприятливі умови для виникнення судом нижніх кінцівок. Хвороб і різних станів, здатних призвести до судом, сила-силенна, тому в даному випадку не слід відступати від обраного напрямку, а, навпаки, необхідно класифікувати хвороби згідно перерахованим вище факторам.

Надмірно часта пульсація головного мозку

Головний мозок, а саме спеціальний його відділ - мозочок, відповідальний за підтримання постійного тонусу кожного м`яза організму. Навіть під час сну м`язи не перестають отримувати імпульси з боку мозку. Справа в тому, що вони генеруються набагато рідше, ніж в стані неспання. При певних обставинах мозок починає учащати імпульсацію, що пацієнтом відчувається як відчуття скутості м`язів. При досягненні певного порогу імпульси стають настільки частими, що підтримують м`яз в стані постійного скорочення. Даний стан називається тонічними судомами.

Судоми ніг унаслідок почастішання імпульсації головного мозку розвиваються при таких захворюваннях:

• епілепсія;
• гострий психоз;
• еклампсія;
• черепно-мозкова травма;
• внутрішньочерепний крововилив;
• черепно-мозкова тромбоемболія.

епілепсія
Епілепсія є важким захворюванням, що характеризується появою в головному мозку вогнищ синхронної імпульсації. У нормі різні відділи мозку випромінюють хвилі різної частоти і амплітуди. При епілептичному нападі все нейрони головного мозку починають імпульсіровать синхронно. Це призводить до того, що всі м`язи тіла починають безконтрольно скорочуватися і розслаблятися.

Розрізняють генералізовані і парціальні припадки. Генералізовані напади вважаються класичними і відповідають назві. Іншими словами, вони проявляються скороченням м`язів всього тіла. Парціальні судомні напади зустрічаються рідше і проявляються безконтрольним скороченням тільки однієї групи м`язів або однієї кінцівки.

Існує особливий різновид судом, що одержали назву по автору, який їх описав. Найменування даних судом - Джексонівські припадки або Джексоновская епілепсія. Відмінність даного виду конвульсій полягає в тому, що вони починаються, як парціальний припадок, наприклад, з руки, ноги або особи, а потім поширюються на все тіло.

гострий психоз
Дане психічне захворювання характеризується зоровими і слуховими галюцинаціями, викликаними безліччю причин. Патофізіологія даного захворювання вивчена недостатньо, проте передбачається, що субстратом появи симптомів спотвореного сприйняття є аномальна активність головного мозку. При ненаданні медикаментозної допомоги стан хворого різко погіршується. підняття температури тіла вище 40 градусів є поганим прогностичним ознакою. Часто підвищення температури супроводжують генералізовані судоми. Судоми тільки нижніх кінцівок практично не зустрічаються, але можуть бути початком генералізованого нападу, як при згаданому вище джексоновская припадку.

Крім того, хворий може скаржитися на те, що у нього зводить ноги через спотвореного сприйняття. Важливо з усією серйозністю поставитися до цієї скарги і перевірити чи відповідає вона дійсності. У разі якщо кінцівка знаходиться в стані судоми, м`язи її напружені. Насильницьке розгинання кінцівки призводить до швидкого зникнення симптомів хвороби. У разі якщо об`єктивне підтвердження судом нижніх кінцівок відсутня, скарги хворого пояснюються парестезиями (чутливими галюцинаціями), Викликаними гострим психозом.

еклампсія
Дане патологічний стан може виникати в процесі вагітності і становить серйозну загрозу життю вагітної і плода. У невагітних жінок і у чоловіків це захворювання не може статися, оскільки пусковим фактором його розвитку є несумісність певних клітинних компонентів матері і плоду. Еклампсії передує прееклампсія, при якій у вагітної підвищується артеріальний тиск, з`являються набряки і погіршується загальне самопочуття. При високих цифрах артеріального тиску (в середньому від 140 мм рт. стовпа і вище) Збільшується ризик відшарування плаценти через звуження кровоносних судин, що живлять її. Еклампсія знаменується появою генералізованих або парціальних судом. Судоми ніг, як і в попередньому випадку, можуть бути початком парціального джексоновская нападу. Під час судом відбуваються різкі скорочення і розслаблення маткової мускулатури, що призводять до відшарування плодового місця і припинення живлення плода. У даній ситуації існує гостра необхідність екстреного розродження шляхом кесаревого розтину з метою порятунку життя плода і припинення маткової кровотечі у вагітної.

Черепно-мозкова травма
Черепно-мозкові травми можуть призвести до появи судом ніг, проте слід визнати, що трапляється це досить рідко. Існує закономірність, згідно з якою величина поразки відповідає вираженості судом і тривалості їх прояви. Іншими словами, забій головного мозку з субдуральної гематомою ймовірніше викличе судоми, ніж звичайне струс мозку. Механізм виникнення судом в даному випадку пов`язаний з руйнуванням клітин головного мозку. В осередку ураження змінюється іонний склад, що призводить до зміни порога збудливості оточуючих клітин і збільшення електричної активності потерпілого ділянки мозку. Формуються так звані осередки епілептичної активності головного мозку, які періодично розряджаються судомами, а потім знову накопичують заряд. У міру загоєння потерпілого від травми ділянки нормалізується і іонний склад клітин мозку, що неминуче призводить до зникнення вогнища високої судомної активності та лікуванню хворого.

внутрішньочерепний крововилив
Внутрішньочерепний крововилив частіше є ускладненням гіпертонічної хвороби, при якій в судинах мозку з часом утворюються аневризми (ділянки истонченной судинної стінки). Практично завжди внутрішньочерепний крововилив супроводжується втратою свідомості. При черговому підйомі артеріального тиску відбувається розрив аневризми і вихід крові в речовину мозку. По-перше, кров тисне на нервову тканину, порушуючи таким чином її цілісність. По-друге, розірваний судину на деякий час втрачає здатність забезпечувати кров`ю певну ділянку мозку, приводячи до кисневого голодування. В обох випадках відбувається ураження тканини мозку або безпосередньо, або опосередковано зміною іонного складу міжклітинної і внутрішньоклітинної рідини. Відбувається зниження порога збудливості в осередку уражених клітин і формування зони високої судомної активності. Чим масивніше крововилив, тим більш імовірно воно призведе до розвитку судом.

Черепно-мозкова тромбоемболія
Контроль даного захворювання вкрай актуальне в сучасному суспільстві, оскільки воно викликається малорухливим способом життя, надмірною вагою, неправильним харчуванням, курінням і зловживанням алкогольними напоями. За допомогою безлічі механізмів в будь-якій частині тіла утворюються згустки крові (тромби), Які ростуть і можуть досягати досить великих розмірів. В силу анатомічних особливостей вени ніг є найбільш частим місцем формування тромбів. При певних обставинах тромб відривається і, досягнувши головного мозку, закупорює просвіт одного з судин. Через короткий час (15 - 30 секунд) Проявляються симптоми гіпоксії ураженої ділянки мозку. Найбільш часто гіпоксія певної ділянки мозку призводить до зникнення функції, яку він забезпечує, наприклад, до втрати мови, зникнення тонусу м`язів і ін. Однак іноді уражену ділянку мозку стає осередком високої судомної активності, про який згадувалося раніше. Судоми ніг частіше відбуваються при закупорці тромбом судин, що живлять латеральну частину прецентральной звивини, оскільки саме цей відділ мозку відповідальний за довільні рухи ніг. Відновлення кровопостачання ураженого вогнища призводить до поступового його розсмоктуванню і зникнення судом.

Надлишок ацетилхоліну в синаптичної щілини

Ацетилхолін є основним медіатором, які беруть участь у передачі імпульсу від нерва до м`язовій клітці. Структура, що забезпечує дану передачу, називається електрохімічний синапс. Механізм даної передачі полягає у вивільненні ацетилхоліну в синаптичну щілину з подальшим його впливом на мембрану м`язової клітини і генерацією потенціалу дії.

При певних умовах в синаптичної щілини може накопичуватися надлишок медіатора, неминуче приводить до більш частого і сильного скорочення м`язи, аж до розвитку судом, в тому числі і нижніх кінцівок.

Наступні стану викликають судоми шляхом збільшення кількості ацетилхоліну в синаптичної щілини:

• передозування препаратів групи блокаторів холінестерази;
• миорелаксация препаратами деполяризующего дії;
• дефіцит магнію в організмі.

Передозування препаратів групи блокаторів холінестерази
Холінестерази є ферментом, що руйнує ацетилхолін. Завдяки холіноестеразу ацетилхолін не затримується довго в синаптичної щілини, що в результаті призводить до розслаблення м`язи і її відпочинку. Препарати групи блокаторів холінестерази пов`язують даний фермент, приводячи до зростання концентрації ацетилхоліну в синаптичної щілини і збільшення тонусу м`язової клітини. По механізму дії блокатори холінестерази поділяються на оборотні та необоротні.

Оборотні блокатори холінестерази застосовуються переважно в медичних цілях. Представниками цієї групи є прозерин, фізостигмін, галантамін та ін. Їх використання обгрунтовано в разі післяопераційного парезу кишечника, у відновному періоді після інсульту головного мозку, при атонії сечового міхура. Передозування даних лікарських засобів або необгрунтоване їх застосування призводить спочатку до почуття хворобливої скутості м`язів, а потім і до судом.

Необоротні блокатори холінестерази інакше називаються фосфорорганическими речовинами і відносяться до класу хімічної зброї. Найбільш відомими представниками цієї групи є бойові отруйні речовини зарин і зоман, а також всім знайомий інсектицид - дихлофос. Зарин і зоман заборонені в більшості країн світу, як негуманний вид зброї. Дихлофос і інші споріднені з ним сполуки часто застосовуються в господарстві і стають причиною побутових отруєнь. Механізм їх дії полягає в міцному зв`язуванні холінестерази без можливості її самостійного від`єднання. Пов`язана холінестераза втрачає свою функцію і призводить до накопичення ацетилхоліну. Клінічно відбувається спастичний параліч всієї мускулатури тіла. Смерть настає від паралічу діафрагми і порушення процесу довільного дихання.

Миорелаксация препаратами деполяризующего дії
Миорелаксация використовується при виконанні анестезії перед оперативним втручанням і призводить до більш якісного наркозу. Існують дві основні різновиди міорелаксантів - деполярізующіе і недеполяризуючі. Кожен з видів міорелаксантів має строгі показання до використання.

Найбільш відомим представником деполяризуючих міорелаксантів є суксаметонію хлорид (дитилин). Даний препарат застосовується при коротких операціях (максимум до 15 хвилин). Після виходу з анестезії з паралельним застосуванням даного миорелаксанта пацієнт деякий час відчуває скутість м`язів, як після важкої і тривалої фізичної роботи. У сукупності з іншими сприятливими факторами вищевказане відчуття може перейти в судоми.

Дефіцит магнію в організмі
Магній є одним з найважливіших електролітів в організмі. Однією з його функцій є відкриття каналів пресинаптичної мембрани для зворотного входу незадействованного медіатора в закінчення аксона (центральний відросток нервової клітини, відповідальний за передачу електричного імпульсу). При нестачі магнію зазначені канали залишаються закритими, що призводить до накопичення ацетилхоліну в синаптичної щілини. В результаті, навіть легка фізичне навантаження через короткий час провокує появу судом.

Дефіцит магнію часто розвивається при неповноцінному харчуванні. Ця проблема осягає в основному дівчат, які прагнуть обмежити себе в їжі на благо фігури. Деякі з них крім дієти використовують адсорбенти, найбільш відомим з яких є активоване вугілля. Даний препарат, безумовно, є вкрай ефективним в безлічі ситуацій, проте побічним дією є видалення з організму і корисних іонів. При разовому його використанні судом не виникає, однак при тривалому застосуванні ризик їх появи збільшується.

Зниження порогу збудливості миоцита

М`язова клітина, як і будь-яка інша клітина організму, володіє певним порогом збудливості. Не дивлячись на те, що даний поріг строго специфічний для кожного виду клітин, він не є постійним. Він залежить від різниці концентрації певних іонів всередині і зовні клітин і благополучній роботи клітинних насосних систем.

Основними причинами розвитку судом через зменшення порогу збудливості міоцитів є:

• електролітний дисбаланс;
• гіповітаміноз.

електролітний дисбаланс
Різниця в концентрації електролітів створює на поверхні клітини певний заряд. Для того щоб клітина збудилася, необхідно, щоб отриманий нею імпульс дорівнював або більше за силою, ніж заряд клітинної мембрани. Іншими словами, імпульс повинен подолати певну порогове значення, для того щоб привести клітку в стан збудження. Даний поріг не є стабільним, а залежить від концентрації електролітів в навколишньому клітку просторі. При зміні електролітного балансу в організмі поріг збудливості знижується, слабші імпульси викликають скорочення м`язи. Частота скорочень також зростає, що призводить до стану постійного збудження м`язової клітини - судом. Порушеннями, часто приводять до зміни електролітного балансу, є блювота, пронос, кровотеча, задишка і інтоксикація.

гіповітаміноз
вітаміни грають виключно важливу роль в розвитку організму і підтримці його нормальної працездатності. Вони входять до складу ферментів і коферментів, що виконують функцію підтримання сталості внутрішнього середовища організму. На скорочувальної функції м`язів більшою мірою позначається дефіцит вітамінів А, B, D і Е. При цьому страждає цілісність клітинних мембран і як наслідок виникає зниження порога збудливості, що приводить до судом.

Зниження концентрації АТФ

АТФ є основним хімічним переносником енергії в організмі. Дана кислота синтезується в спеціальних органелах - мітохондріях, присутніх в кожній клітині. Вивільнення енергії відбувається при розщепленні АТФ на АДФ (аденозиндифосфат) І фосфат. Виділена енергія витрачається на роботу більшості систем, що підтримують життєздатність клітини.

У м`язовій клітці іони кальцію в нормі призводять до її скорочення, а АТФ відповідальний за розслаблення. Якщо врахувати, що зміна концентрація кальцію в крові вкрай рідко призводить до судом, так як кальцій не витрачається і не утворюється в процесі роботи м`язи, то зниження концентрації АТФ є безпосередньою причиною судом, оскільки цей ресурс витрачається. Слід зазначити, що судоми розвиваються тільки в разі граничного виснаження АТФ, відповідального за розслаблення м`язи. Відновлення концентрації АТФ вимагає певного часу, яке відповідає відпочинку після важкої роботи. До тих пір, поки не відновлюється нормальна концентрація АТФ, м`яз не розслабляється. Саме з цієї причини перетруженние м`яз тверда на дотик і ригидна (погано піддається розгинанню).

Захворюваннями і станами, що приводять до зменшення концентрації АТФ і появи судом, є:

• цукровий діабет;
• синдром нижньої порожнистої вени;
• хронічна серцева недостатність;
• варикозне розширення вен;
• тромбофлебіт;
• облітеруючий атеросклероз;
• анемія;
• ранній післяопераційний період;
• гіпертиреоз;
• надмірні фізичні навантаження;
• плоскостопість.

Цукровий діабет
Цукровий діабет є важким ендокринною захворюванням, що призводить до ряду гострих і відстрочених ускладнень. Діабет вимагає від пацієнта високої дисциплінованості, оскільки тільки правильна дієта і своєчасний прийом лікарських засобів в необхідної концентрації зможе компенсувати недолік інсуліну в організмі. Однак скільки б пацієнт ні прикладав зусиль з контролю над рівнем глікемії, він не зможе повністю уникнути стрибків концентрації глюкози в крові. Це пояснюється тим, що даний рівень залежить від безлічі факторів, які не завжди піддаються контролю. У число цих факторів входять стреси, час доби, склад споживаної їжі, вид роботи, яку виконує організм і т. п.

Одним з грізних ускладнень, що розвиваються при цукровому діабеті, є діабетична ангіопатія. Як правило, при хорошому контролі над захворюванням, ангіопатія розвивається не раніше, ніж на п`ятий рік. Розрізняють мікро і макро ангіопатії. Механізм дії, що ушкоджує полягає в ураженні, в одному випадку, основних магістральних, а в іншому - дрібних судин, що живлять тканини організму. М`язи, які в нормі споживають більшу частину енергії, починають страждати від недостатнього кровообігу. При нестачі кровообігу менше кисню надходить до тканин і менше АТФ виробляється, зокрема в м`язових клітинах. За згаданим раніше механізму недолік АТФ призводить до спазму м`яза.

Синдром нижньої порожнистої вени
Дана патологія характерна тільки для вагітних і розвивається, в середньому, починаючи з другої половини вагітності. До цього часу плід досягає розмірів достатніх для того, щоб почати поступово зміщувати внутрішні органи матері. Нарівні з органами стискаються і великі судини черевної порожнини - черевна аорта і нижня порожниста вена. Черевна аорта має товстою стінкою і до того ж пульсує, що не дозволяє розвинутися застою крові на даному рівні. Стінка нижньої порожнистої вени тонша, а потік крові в ній ламінарний (постійний, що не пульсуючий). Це робить венозну стінку вразливою до здавлення.

У міру зростання плоду здавлення нижньої порожнистої вени посилюється. Разом з цим прогресує і порушення кровообігу даного сегмента. Відбувається застій крові в нижніх кінцівках і розвиваються набряки. У подібних умовах поступово знижується харчування тканин і їх насиченість киснем. Дані фактори в сукупності призводять до зменшення кількості АТФ в клітині і збільшення ймовірності розвитку судом.

Хронічна серцева недостатність
Дане захворювання характеризується нездатність серця в достатній мірі виконувати насосну функцію і підтримувати оптимальний рівень кровообігу. Це призводить до розвитку набряків, що починаються з нижніх кінцівок і піднімаються вище в міру прогресування порушення серцевої функції. В умовах застою крові в нижніх кінцівках розвивається дефіцит кисню і поживних речовин. У подібних умовах працездатність м`язів нижніх кінцівок помітно знижується, швидше настає дефіцит АТФ і зростає ймовірність виникнення судом.

Варикозне розширення вен
Варикозне розширення являє собою ділянку истонченной венозної стінки, який виступає за межі нормальних контурів судини. Воно розвивається частіше у людей, рід діяльності яких пов`язаний з багатогодинним стоянням на ногах, у хворих на хронічну серцеву недостатність, у хворих ожирінням. У першому випадку механізм їх розвитку пов`язаний з постійно збільшеним навантаженням на венозні судини і їх розширенням. У разі серцевої недостатності розвивається застій крові в судинах нижніх кінцівок. При ожирінні значно збільшується навантаження на ноги, обсяг крові збільшується, а діаметр вен змушений під нього підлаштуватися.

Швидкість кровотоку в варикозно розширених венах знижується, кров гусне, і утворюються тромби, що закупорюють ті самі вени. В таких умовах кров шукає інший шлях відтоку, але незабаром високий тиск і там призводить до появи нових варикозів. Так замикається порочне коло, результатом якого є прогресування застою крові в нижніх кінцівках. Застій крові призводить до зниження вироблення АТФ і зростання ймовірності появи судом.

тромбофлебіт
Тромбофлебіт є запаленням венозної судини. Як правило, тромбофлебіт супроводжує варикозного розширення вен, оскільки механізми їх утворення перетинаються. В обох випадках пусковим фактором є застій кровообігу. При варикозі він призводить до розширення вен, а при тромбофлебіті - до запалення. Запалена вена стискається набряком і деформується, чого страждає і її пропускна здатність, посилюється застій крові і знову прогресує запалення. Черговий порочне коло призводить до того, що повністю вилікувати тромбофлебіт і варикоз консервативним шляхом практично неможливо. При використанні певних ліків можна домогтися зменшення запалення, але не зникнення факторів, що його викликали. Механізм судом, як і в попередніх випадках, пов`язаний із застоєм крові в нижніх кінцівках.

облітеруючий атеросклероз
Дане захворювання є бичем країн з високим рівнем розвитку, оскільки його зустрічальність і вираженість зростає разом з рівнем добробуту населення. Саме в таких країнах найбільш високий відсоток людей з ожирінням. При надмірному харчуванні, палінні і малорухливому способі життя на стінках артерій утворюються атеросклеротичні бляшки, що зменшують прохідність судин. Найбільш частою їх локалізацією є клубові, стегнові і підколінні артерії. В результаті формування бляшки пропускна здатність артерії стає лімітованої. Якщо при нормальному навантаженні м`язова тканина отримує достатньо кисню і поживних речовин, то при збільшенні навантаження поступово формується їх дефіцит. Недоотримує кисень м`яз виробляє менше АТФ, що через певний час за умови збереження інтенсивності роботи призведе до розвитку судом ніг.

анемія
Анемією називається зниження кількості еритроцитів (червоних кров`яних тілець) І / або гемоглобіну у крові. Еритроцити є клітинами, що містять до 98% білка гемоглобіну, а він, у свою чергу, здатний зв`язувати кисень і транспортувати його до периферичних тканин. Анемія може розвиватися з багатьох причин, таким як гостре і хронічне кровотеча, порушення процесів дозрівання еритроцитів, генетичний дефект гемоглобіну, тривалий прийом певних медикаментів (похідні піразолону) і багато іншого. Анемія призводить до зниження газообміну між повітрям, кров`ю і тканинами. Кількість кисню, що поставляється на периферію, недостатньо для забезпечення оптимальних потреб м`язів. В результаті в мітохондріях формується менша кількість молекул АТФ, а його недолік збільшує ризики розвитку судом.

Ранній післяопераційний період
Даний стан не є хворобою, проте заслуговує на пильну увагу, якщо справа стосується судом. Операції середньої і високої ступенів складності, як правило, супроводжуються певною крововтратою. До того ж артеріальний тиск може бути штучно знижено протягом тривалого часу для проведення особливих етапів операції. Згадані чинники в поєднанні з повною нерухомістю пацієнта протягом декількох годин оперативного втручання створюють підвищений ризик утворення тромбів в нижніх кінцівках. Даний ризик збільшується у пацієнтів з атеросклерозом або варикозним розширенням вен.

Післяопераційний період, який займає в деяких випадках досить тривалий час, вимагає від пацієнта дотримання суворого постільного режиму і малої фізичної активності. У даних умовах значно сповільнюється кровообіг в нижніх кінцівках, і утворюються кров`яні згустки або тромби. Тромби частково або повністю перекривають кровотік в посудині і викликають гіпоксію (низький вміст кисню в тканинах) Оточуючих м`язів. Як і в попередніх захворюваннях, зниження концентрації кисню в м`язовій тканині, особливо в умовах підвищених навантажень, призводить до появи судом.

гіпертиреоз
Гіпертиреоз є захворюванням, пов`язаним з підвищенням продукції гормонів щитовидної залози. Через виникнення і механізму розвитку розрізняють первинний, вторинний і третинний гіпертиреоз. Первинний гіпертиреоз характеризується порушенням на рівні власне щитовидної залози, вторинний - на рівні гіпофіза і третинний - на рівні гіпоталамуса. Збільшення концентрації гормонів тироксину і трийодтироніну призводить до тахіпсіхіі (прискоренню розумових процесів) А також до непосидючості і станом постійного неспокою. Дані пацієнти набагато активніше, ніж здорові люди. Поріг збудливості їх нервових клітин знижується, що призводить до зростання збудливості клітини. Всі вищевказані фактори призводять до більш інтенсивної м`язової роботі. У сукупності з іншими сприятливими факторами гіпертиреоз цілком може стати причиною судом.

Надмірні фізичні навантаження
Непосильні і тривалі фізичні навантаження для непідготовленого організму безумовно шкідливі. М`язи швидко виснажуються, витрачається весь запас АТФ. Якщо не надати м`язам часу для відпочинку, за яке знову синтезується певну кількість даних переносників енергії, то при подальшій м`язової діяльності дуже вірогідний розвиток судом. Ці випадки багаторазово зростає в холодному середовищі, наприклад, в холодній воді. Це пов`язано з тим, що охолодження м`язи призводить до зменшення швидкості обміну речовин в ній. Відповідно витрата АТФ залишається колишнім, а процеси його заповнення сповільнюються. Саме тому судоми досить часто відбуваються в воді.

плоскостопість
Дана патологія полягає в неправильному формуванні зводу стопи. В результаті точки опори стопи виявляються в місцях, фізіологічно для них не пристосованих. М`язам стопи, що знаходяться поза зводу, доводиться нести на собі навантаження, на яку вони не розраховані. В результаті відбувається їх швидке стомлення. Стомлена м`яз позбавляється АТФ і разом з тим втрачає здатність до розслаблення.

Крім ураження самої стопи плоскостопість побічно відбивається на стані колінних і стегнових суглобів. Оскільки зведення стопи не сформований правильно, він не виконує амортизаційної функції. Внаслідок цього вищевказані суглоби піддаються більшому струсу і швидше виходять з ладу, викликаючи розвиток артрозів і артритів.

Генетичний дефект одного з скорочувальних білків

Дана категорія захворювань відноситься до невиліковних. Втішає той факт, що частота захворювання в популяції низька і ймовірність прояву захворювання дорівнює 1: 200 - 300 мільйонів. До цієї групи входять різні ферментопатії і хвороби аномальних білків.

Одним із захворювань даної групи, що виявляється судомами, є синдром Туретта (Жиль де ля Туретт). Унаслідок мутації специфічних генів в сьомий і одинадцятий парах хромосом в головному мозку формуються аномальні зв`язку, що призводять до появи у пацієнта мимовільних рухів (тиків) І вигуків (частіше, нецензурних). У разі, коли тик зачіпає нижню кінцівку, він може проявитися у вигляді періодичних судом.

Перша допомога при судомах

Головним завданням людини, який надає допомогу при судомах собі або комусь іншому, є розпізнання причини судоми. Іншими словами, необхідно відрізнити, чи є судома проявом часткового епілептичного нападу або викликана якимись іншими причинами. Залежно від механізму розвитку судом існують як мінімум два алгоритму надання допомоги, кардинально відрізняються один від одного.

Першою відмінною рисою епілептичних судом є стадійність. Перша стадія є клонической, тобто проявляється чергуються ритмічним скороченням і розслабленням м`язів. Тривалість клонической стадії, в середньому, 15 - 20 секунд. Друга стадія епілептичних судом є тонической. При ній відбувається тривалий спазм м`яза, в середньому, до 10 секунд, після чого м`яз розслабляється, і напад закінчується.

Другою особливістю епілептичних судом є залежність їх появи від певних, строго індивідуальних для кожного хворого пускових факторів. Найбільш поширеними з них є яскравий мерехтливий світло, гучні звуки, певний смак і запах.

Третя особливість проявляється лише в разі переходу парціальних судом в генералізовані і полягає в непритомності хворого після закінчення нападу. Втрата свідомості часто супроводжується мимовільним сечовипусканням і відходженням стільця. Після приходу в себе спостерігається явище ретроградної амнезії, при якому хворий не пам`ятає, що переніс напад.

У разі якщо згідно з вищевказаним критеріям у хворого спостерігається парціальний напад епілептичних судом, його, в першу чергу, необхідно посадити на стілець, лавку або землю, щоб уникнути травматизму при можливому падінні. Далі слід чекати закінчення нападу, не роблячи ніяких дій.

У разі поширення судом і переходу їх в генералізовану форму необхідно укласти пацієнта набік і підкласти під голову ковдру, сорочку або обхопити її руками, щоб уникнути її пошкодження під час нападу. Важливо не фіксувати голову, а саме захищати від ударів, оскільки при сильної фіксації з`являється ризик згортання шийних хребців, неминуче приводить до смерті хворого. При наявності у хворого генералізованого нападу судом не менш важливо якомога раніше викликати швидку допомогу, так як без введення певних медикаментів велика ймовірність виникнення повторних судом. Після закінчення нападу необхідно спробувати з`ясувати, який чинник міг спровокувати напад і постаратися його усунути.

Коли причина судом не пов`язана з епілепсією, необхідно вжити наступних заходів. По-перше, потрібно надати кінцівкам підняте положення. Це забезпечує покращений відтік крові і усуває застій. По-друге, слід взятися за пальці ніг і зробити дорсальне згинання ступні (у напрямку до коліна) В два етапи - спочатку наполовину зігнути і відпустити, а потім знову повільно максимально зігнути і утримувати в такому положенні до припинення судом. Дана маніпуляція призводить до насильницького розтягування м`яза, яка як губка втягує в себе кров багату на кисень. Паралельно корисно проводити легкий масаж кінцівки, оскільки він покращує мікроциркуляцію і прискорює процес відновлення. Щипки і уколи роблять відволікаючий ефект і переривають рефлекторну ланцюг, що замикається болем від м`язового спазму.

лікування судом

Лікування судом мав би підпорядковуватися наступним правилом. Напад судом повинен купироваться в першу чергу, оскільки він є стресовим станом для організму. Що викликали його причини лікуються в другу чергу. При неможливості усунення причин пацієнт повинен отримувати постійне патогенетичне і симптоматичне лікування, спрямоване на зниження ймовірності та вираженості судом.

Медикаментозне лікування частих судом

Медикаментозне лікування судом умовно поділяється на переривання нападів і лікування, спрямоване на їх запобігання.

Лікарська втручання проводиться тільки в разі наявності у хворого парціального або генералізованого епілептичного нападу. При судомах іншого походження їх переривання виробляється за допомогою маніпуляцій, зазначених в розділі «Перша допомога при судомах».