Атеросклеротичні бляшки: в сонних артеріях, мозку, серці
З холестерином в наш час все нещадно борються. Практично на всіх етикетках продуктів, що містять тваринні жири, вказують, що даний компонент там відсутня. Іноді доходить до абсурду, коли на етикетці до рослинного масла вказується, що воно не містить холестерину, хоча апріорі його там і бути не повинно. А напис - не більше, ніж рекламний хід. Телевізор, лише тільки мова заходить про їжу, постійно нагадує, скільки холестерину в ній знаходиться і, таким чином, народ знає свого ворога, який утворює холестеринові бляшки, що доводять до інсультів та інфарктів.
Багато говориться і про те, як відбувається цей процес, яких продуктів потрібно боятися і що таке холестерин взагалі, проте ці моменти більшість людей чомусь оминає. Напевно, слід поговорити про все по порядку: что таке холестерин, чому він формує бляшку, чим може закінчитися цей процес і яке існує його лікування?
«Хороший» холестерин
Відкидати холестерин повністю - нерозумно, він постійно утворюється в живому організмі всіх ссавців, входить до складу його тканин і рідин і у вільному стані, у вигляді вторинного одноатомного ароматичного спирту - З22Н45ВІН, і в зв`язаному, як складний ефір. Холестерин (ХС) - найважливіший компонент клітинних мембран і попередник синтезу стероїдних гормонів і жовчних кислот, тобто, він необхідний і позитивна роль його очевидна. Разом з тим, загальновідомо, що якісь певні фракції холестерину здатні брати участь в утворенні холестеринових бляшок, які відкладаються на артеріальних стінках, вражають їх і тим самим ускладнюють нормальне функціонування судинної системи.
Атеросклеротичні і холестеринові бляшки - синоніми, що позначають загальне поняття, але в літературі можна зустріти й інші назви: фіброзні, атероматозні, кальциновані. Ці види теж відносяться до атеросклеротичних бляшках, але, на відміну від загальних понять, вони відображають конкретну стадію процесу. Тим часом, головною складовою або основою бляшки є холестерин, але не весь і не кожен, тому існує поділ його на шкідливі і корисні фракції.
Приблизно 1/3 холестерину, що міститься в плазмі крові здорової людини, входить до складу антиатерогенних ліпопротеїнів. Ми називаємо їх липопротеинами високої щільності (ЛПВЩ), а холестерин ХС-ЛПВЩ, HDL-холестерин або -ХС. Ці холестерини виконують в нашому організмі захисну функцію, перешкоджаючи утворенню атеросклеротичних бляшок, оскільки забирають ХС від клітин судинних стінок в печінку, де «шкідливий» компонент трансформується в жовчні кислоти, які потім благополучно видаляються з організму. ХС-ЛПВЩ відносяться до «тонким» критеріям, які відображають справжній стан справ у розвитку атеросклеротичного процесу і стан ліпідного обміну в цілому.
Атеросклеротична бляшка - як утворюється?
Звідки береться матеріал для будівництва бляшки? Він приходить з продуктами харчування. Поступив жир під впливом ферменту ліпази розщеплюється в тонкому кишечнику до гліцерину і жирних кислот (ліполіз), які всмоктуються в кров і направляються до місця свого метаболізму - печінку. У печінці утворюються триацилгліцеридів (тригліцериди - Нейтральні жири), секретуються в кров у складі ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності або пре - -ліпопротеїни), а надлишки виводяться жовчю.
атеросклероз - формування холестеринових бляшок в зонах мікропошкодження вистилання судин
Крім цього, в процесі ліполізу з ЛПДНЩ проБразил ХС-ЛПНЩ (LDL-холестерин), що володіє вираженими атерогенними властивостями. ЛПНЩ (ліпопротеїнів низької щільності) є основною транспортною формою ХС в судинах, тобто, саме він переносить «поганий» холестерин з кров`ю і бере участь у формуванні атеросклеротичної бляшки. Відбувається це таким чином:
- ЛПНЩ, що несе холестерин, надходить в кровотік, щоб циркулювати там.
- У міру накопичення ЛПНЩ, «поганий» холестерин починає захоплюватися макрофагами і відкладатися на стінках судин, вибираючи переважно зони турбулентного струму (Місця розгалуження артерій, гирла).
- Накопичуючись в макрофагах, ХС-ЛПНЩ, утворює «пінисті» клітини, які спочатку бляшку навіть не нагадують, хоча атеросклеротический процес вже має місце, про що може свідчити біохімічний аналіз крові (ліпідний спектр);
- «Пінисті» клітини розташовуються на внутрішніх поверхнях судин, покриваючи їх плямами і смужками.
- Поява сполучнотканинних волокон на місці проживання «пінистих» клітин можна вважати початком формування атеросклеротичної бляшки, яка буде називатися фіброзної.
- фіброзна бляшка утворюється з сполучної тканини і «пінистих» клітин, має сіруватий колір і вважається другою стадією атеросклерозу.
прогресування атеросклерозу - від пошкодження вистилки судини до фіброзної бляшці
- У міру «зростання» покришка бляшки все більше йде в просвіт судини, підносячись над поверхнею його внутрішнього шару, і, таким чином, звужує його діаметр і ускладнює кровотік в артеріях в цілому. Атеросклеротичний процес зачіпає не якийсь один ізольований ділянку, він розвивається у всьому кровоносній руслі, вражаючи переважно артеріальні судини.
- Поступово ліпідні маси накопичуються, фіброзні волокна ущільнюються, тобто, всередині бляшки продовжують йти процеси (атероматоз).
закриття просвіту артерії з ростом ризику розриву бляшки і закупорки життєво важливих судин
Накопичення кашицеобразного жирного вмісту призводить до розриву покришки бляшки і виходу в просвіт судини атероматозних мас, які, стикаючись з плазмою крові, вступають з нею в реакцію. Існує думка, що цей момент найбільш небезпечний в плані тромбоутворення, що природно, оскільки на розрив покришки система згортання відреагує утворенням тромбу (захисна реакція), і, якщо подібне трапляється в судинах серця (розрив коронарної бляшки), то порушення коронарного кровообігу неминуче і може проявитися інфарктом міокарда. Однак, якщо така ситуація виникла в разі расслаивающей аневризми аорти, то не виключено, що утворився тромб може зіграти позитивну роль і врятувати життя хворому. Аорта - посудина великий, тромб закриє пошкодження, але не зупинить кровотік, а за цей час, якщо пощастить, бригада кардіохірургів встигне підготуватися до операції і провести її.
- Атерокальциноз - Кінцева стадія атеросклерозу. Кальциновані судинні бляшки є результатом дегенеративних процесів (фіброз + відкладення солей кальцію) І формуються на місці «дірки», створеної розривом покришки. Атерокальциноз ущільнює стінку, проте в той же час вона стає крихкою, легко ламається, не скорочується і не розтягується, тобто, втрачає еластичність. Найбільш часто подібні явища локалізуються в місцях відходження судин від аорти під великим кутом (брижових, ниркові артерії).
Атеросклеротичний процес відрізняється безперервно рецидивуючим перебігом, він йде в різних артеріальних судинах, стадії його постійно змінюють один одного, тому поруч можна виявити, плями, фіброзні і атероматозні бляшки, атерокальциноз.
У чому небезпека бляшки холестерину?
Холестеринові бляшки, розміщуючись в судинах організму, сповнені «сюрпризів». Вони можуть викликати два види порушень кровообігу:
- гостре порушення, виникає в результаті раптового перекриття кровотоку, наприклад, в серце або в мозку. Це відбувається у випадках, коли вміст атероматозной бляшки виходить в просвіт судини і викликає тромбоз або утворився в інший артерії тромб відривається і спрямовується з потоком крові і в кінцевому підсумку досягає артерії дрібнішого калібру, подолати який вже не може, тому застряє там. Наслідок - інфаркт мозку, міокарда та інших органів (в залежності від локалізації судини).
- Хронічний рецидивний процес відображає ситуацію, коли судини в результаті дегенеративних і склеротичних змін постраждали, кровотік порушився, але шлях для руху крові повністю не перекритий, тобто, харчування в серце, головний мозок, нирку або інші органи в якійсь мірі надходить, проте його недостатньо для нормального функціонування. Прикладом подібних розладів може служити хронічна ішемічна хвороба серця (ІХС), дисциркуляторна енцефалопатія, стареча деменція, хронічна ниркова недостатність, облітеруючий атеросклероз артеріальних судин нижніх кінцівок.
Слід зауважити, що судини головного мозку дуже вразливі в плані закупорки, що пов`язано з анатомічною будовою кровоносної системи такого важливого органу. Тут дуже хочеться поскаржитися на недопрацювання Природи, яка не передбачила наявність колатералей або інших механізмів для попередження подібних наслідків, але факт залишається фактом і ми змушені його враховувати.
формування бляшки / тромбу в сонної артерії з подальшим розривом і закупоркою найважливіших судин мозку
Харчування і кисень головного мозку доставляють шийні артерії. У судинах шиї теж може йти атеросклеротический процес, який найбільш часто вражає сонні артерії. Між тим, закрити саму сонну артерію непросто (Діаметр судини досить великий, кров рухається під тиском), проте відбулися там події неодмінно позначаться на кровообігу в головному мозку. Тромб або атероматозні маси, не порушивши кровотік в самій сонної артерії, попрямують до більш дрібних судинах головного мозку і закриють його (ішемічний інсульт, інфаркт мозку).
Атеросклероз на обличчі
Атеросклероз відображає порушений обмін в цілому, тому зміни, що виникають в результаті цього патологічного процесу, зачіпають не тільки артеріальні судини, а й інші тканини. Циркуляція надлишку холестеринів в крові створює умови для відкладення його в тканинах, особливо часто такі явища спостерігаються у літніх людей (як варіант дистрофічних змін). Наприклад, ХС-ЛПНЩ в складі макрофагів благополучно можуть відкладатися в стінках жовчного міхура (холестероз), в шкірі у вигляді ксантомних бляшок, а також ксантелазм на століттях. У чому відмінності між цими поняттями, мабуть, невідомо навіть фахівцям, але вигляд у них дуже схожий, до того ж Ксантелазми, локалізовану на століттях, називають плоскою ксантомах століття.
кстантоми і ксантелезми
Ксантомні бляшки вважаються дуже вірогідною ознакою хронічного атеросклеротичного процесу. Знаходяться вони на шкірі, їх можна бачити неозброєним оком: поодинокі або множинні жовтуваті бляшки розміром з горошину або більше, мають м`яку консистенцію і проявляють здатності до злиття. На обличчі з`являються переважно навколо очей і на переніссі, але частіше за все, як було зазначено вище, їх присутність виявляється на століттях.
Ксантоми і ксантелазми частіше з`являються у жінок похилого віку, які страждають на цукровий діабет або мають інші гормональні розлади, виникають вони раптово, без всяких передвісників і тривалий час можуть перебувати без змін кольору, форми і розміру.
Чи можна позбутися від холестеринових бляшок?
Лікування холестеринових бляшок починається з дієти, відмови від шкідливих звичок, боротьби із зайвою вагою і гіподинамією. Однак лікування аж ніяк не означає видалення бляшок. Можливо, ми трохи розчаруємо читача, якщо повідомимо, що:
Очистити судини від бляшок просто неможливо. Лікування атеросклеротичного процесу медикаментами на увазі нормалізацію рівня ліпопротеїнів і уповільнення прогресування захворювання, тобто, необхідно лікувати весь атеросклероз, а не одну окремо взяту бляшку.
Навіть якщо гіпотетично уявити собі, що є можливість її видалити, то адже в артеріальному руслі їх безліч, до того ж судини на місці утворення вогнища вже необоротно вражені і відновленню не підлягають ні ліками, ні народними засобами від бляшок.
В даний час багато різних сайтів, засобів масової інформації та народних цілителів, які беруться очистити судини від бляшок горілкою, часником, лимоном, медом, горіхами та іншими ліками, приготованими в домашніх умовах. безперечно, деякі з них дійсно здатні нормалізувати ліпідний спектр, загальмувати розвиток патологічного процесу, не дозволити утворення нових холестеринових бляшок, однак видалити наявні жодне засіб не здатне, тому і помилятися із цього приводу не варто.
З огляду на те, що немає іншого способу позбавитися від бляшок і відновити кровотік в судинах великого калібру, які забезпечують життєво важливі органи, застосовуються такі операції, як стентування і аортокоронарне шунтування. Забезпечивши адекватну кровообіг в органах, уражених атеросклеротичним процесом, ці методи лікування здатні помітно продовжити життя і поліпшити її якість.
